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R波遞增不良在心血管疾病中作用的研究進(jìn)展

2022-11-24 20:52馬蘭虎武鋒超藍(lán)慶肅韓俊先吳波王姣姚亞麗
老年醫(yī)學(xué)研究 2022年1期
關(guān)鍵詞:導(dǎo)聯(lián)左心室心肌細(xì)胞

馬蘭虎,武鋒超,藍(lán)慶肅,韓俊先,吳波,王姣,姚亞麗

1蘭州大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅蘭州 730000;2蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科,甘肅蘭州 730000

截至2019年底,全球已報(bào)告心血管疾病5.23億例[1]。心血管疾病是我國(guó)居民的首要死因,其住院率高,早期診斷率低,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因此,尋找在診斷、危險(xiǎn)分層、治療預(yù)后等方面有價(jià)值的指標(biāo)意義重大,心電圖以應(yīng)用廣泛、簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)的優(yōu)勢(shì)成為首選。R波遞增不良(PRWP)是心電學(xué)領(lǐng)域常見(jiàn)的一種臨床現(xiàn)象,指胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅從V1~V4依次增加的特點(diǎn)消失,R/S比值逐漸變小。PRWP在心血管疾病中存在較普遍,ANTTILA等[2]納入5 713例患者,結(jié)果顯示PRWP的發(fā)生率為9.7%,女性發(fā)病率為是男性2倍,且隨著年齡的增加發(fā)病率增加。研究發(fā)現(xiàn),PRWP不僅與急性冠脈綜合征(ACS)有關(guān),還與擴(kuò)張型心肌病、心律失常、心力衰竭等密切相關(guān),且PRWP能獨(dú)立預(yù)測(cè)心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)[3]?,F(xiàn)就PRWP在心血管疾病中作用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 PRWP概述

美國(guó)ZEMA醫(yī)生首次提出PRWP,并于1979年發(fā)表于心電圖雜志,闡述了PRWP與心電向量圖的關(guān)系[4]。PRWP的診斷尚未有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),目前有以下幾種不同的診斷標(biāo)準(zhǔn)。①Zema[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)。PRWP的心電圖特征:RV1≤RV2≤RV3,RV3<0.3 mV。其中,R波逆向遞增特指胸導(dǎo)聯(lián)R波移行過(guò)程中存在振幅遞減的情況。R波逆向遞增的心電圖特征:RV1>RV2>RV3>RV4或者RV2<RV1、RV3<RV2、RV4<RV3、RV4≤0.3 mV 4個(gè)診斷條件中至少滿足1個(gè)。②Maquette[5]診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除左心室肥厚后,RV3或RV4<2 mm且RV3<RV2或RV4<RV3;或者RV3<1mm且RV3-RV2<0.25mm。③DePace[6]診斷標(biāo)準(zhǔn)。RV3(或RV2)<RV1、RV3<RV2、RV4<RV3和(0.95a+1.38b+0.17c-0.12d-0.07e-0.54)>0;a=1男性,2女性;b=1 V2或V3的ST段抬高或T波倒置,2 V2和V3的ST段都抬高或T波都倒置;c=SV2波振幅(mm);d=SV3波振幅(mm);e=RV3+RV4(mm)。④Warner[7]診斷標(biāo)準(zhǔn):排除左心室或右心室肥厚,RV2寬度<20 mm。

心電圖各導(dǎo)聯(lián)中的QRS波群,實(shí)際上是空間QRS環(huán)心電向量經(jīng)過(guò)兩次投影而成,代表心室除極的電位變化。其先從室間隔中部從左向右除極,產(chǎn)生的向量較小,位于右心室前方的導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)面向除極波,形成一個(gè)小r波,室間隔除極后,同時(shí)激動(dòng)左右心室壁,產(chǎn)生一個(gè)向左下的綜合向量,其對(duì)應(yīng)的左心室前方導(dǎo)聯(lián)V5、V6形成大R波,即產(chǎn)生所謂的V1~V6導(dǎo)聯(lián)R波的演變規(guī)律。多種原因可引發(fā)心肌細(xì)胞出現(xiàn)少量壞死及凋亡,累及心肌的面積小、厚度淺,作為終末分化的細(xì)胞,這種細(xì)胞的缺失仍可發(fā)生替代性纖維化,導(dǎo)致瘢痕的形成,這會(huì)影響到該區(qū)域的去極化過(guò)程,使其發(fā)生延遲及緩慢,引發(fā)心肌產(chǎn)生異常向量。在心電圖上未形成Q波或QS波,反映在體表心電圖表現(xiàn)為小q波或R波振幅減小[8]。

2 PRWP在心血管疾病中的作用

2.1 PRWP與心肌梗死 心肌梗死發(fā)病伊始引發(fā)T波改變,隨時(shí)間遷延逐步形成典型的“弓背樣”抬高的ST段,當(dāng)因梗死的心肌逐步因瘢痕形成愈合后,在心電圖上可以觀察到明顯的病理性Q波,但仍有部分患者因各種原因?qū)е麦w表心電圖并未形成典型的病理性Q波,而形成與病理性Q波意義相同的非梗死性Q波。非梗死性Q波一般指心肌梗死以外的疾病所引起的異常Q波,多發(fā)生于Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1~V3導(dǎo)聯(lián),而PRWP是非梗死性Q波的主要表現(xiàn)形式,非梗死性Q波比梗死性Q波更寬更深[9]。

在心肌梗死中,由于小面積或散在的心肌細(xì)胞死亡會(huì)造成心室除極向量顯著改變,進(jìn)而使QRS的初始向量接近于平行于V1導(dǎo)聯(lián)軸,而垂直于V3導(dǎo)聯(lián)軸,所以心電圖必然出現(xiàn) RV3<RV2<RV1,一旦出現(xiàn)PRWP,則提示心肌細(xì)胞壞死,對(duì)不典型的心肌梗死具有一定的診斷價(jià)值。前壁心肌梗死被認(rèn)為是PRWP的最常見(jiàn)原因,但PRWP也存在于一些非梗死患者中,因此臨床常聯(lián)合心臟超聲、心肌酶等進(jìn)行診斷。王玉燕等[10]研究顯示,PRWP在急性前壁心肌梗死占5.56%,在陳舊性前壁心肌梗死占57.41%。研究證實(shí),PRWP人群中心肌梗死的占比明顯升高(P<0.001),且全因病死率、心血管病死率顯著升高,但PRWP在非心血管高危人群中預(yù)測(cè)價(jià)值有限。在芬蘭的一項(xiàng)6 854例健康人群中發(fā)現(xiàn)PRWP 213例(3.1%),在(24.3±10.4)年的隨訪期間,死亡3 723例(54.3%),發(fā)現(xiàn)PRWP與年齡較大,心力衰竭、冠心病的發(fā)病率較高以及β受體阻滯劑藥物使用有關(guān);多變量分析結(jié)果顯示,PRWP與心源性猝死、心源性死亡和全因病死率升高有關(guān);與沒(méi)有冠狀動(dòng)脈疾?。–AD)的亞組相比,CAD亞組中有PRWP的患者與心源性死亡的相關(guān)性更強(qiáng),而與心源性猝死的相關(guān)性僅在CAD亞組中顯著[11]。

大量的心肌細(xì)胞死亡后,梗死區(qū)通過(guò)形成瘢痕避免心臟破裂的發(fā)生,這些存活的“島狀”心肌組織中穿插了大量纖維組織或心肌組織被纖維組織包裹。開(kāi)始從室間隔除極的0.001 s~0.005 s,影響除極心電圖的向量,心電圖上形成小r波,因此PRWP提示有存活的島狀心肌細(xì)胞,預(yù)后相對(duì)較好。探索PRWP預(yù)后意義的文獻(xiàn)較少,但研究普遍發(fā)現(xiàn)它與較高的死亡風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),與心血管病死率無(wú)關(guān)。

2.2 PRWP與擴(kuò)張型心肌?。―CM) DCM是一組異質(zhì)性心肌病,主要特征為一側(cè)或兩側(cè)心腔擴(kuò)大,心室收縮功能減退,是心源性猝死的主要原因之一。PRWP在DCM患者中約占67%[12],心電圖主要表現(xiàn)為RV1~RV3呈rS型或QS型,診斷擴(kuò)張性心肌病的特異性高達(dá)99%,敏感性為70%。馮娟等[13]研究證實(shí),DCM患者心電圖PRWP的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組。BILDIRIC等[14]研究納入70例2型糖尿病心肌病患者,將患者隨機(jī)分為對(duì)照組(34例)和PRWP組(36例),隨訪4年發(fā)現(xiàn),PRWP組左心室舒張異常更為普遍,心肌運(yùn)動(dòng)指數(shù)較高。左心室舒張功能障礙更常見(jiàn)于PRWP的糖尿病患者,這可能是糖尿病患者左心室功能障礙早期的心電圖表現(xiàn),可能機(jī)制為:病毒、炎癥等累及心肌細(xì)胞,形成散在微小的壞死灶和瘢痕,導(dǎo)致室壁變薄,殘存心肌細(xì)胞減少,心肌纖維化,影響傳導(dǎo)系統(tǒng),因而心室激動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的電位明顯減少。PRWP的DCM患者左心室壁大部分節(jié)段存在嚴(yán)重的收縮運(yùn)動(dòng)不同步[15],會(huì)加重心功能惡化。PRWP的發(fā)生能在一定程度上反映心臟結(jié)構(gòu)及功能的改變,臨床上應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注出現(xiàn)PRWP的DCM患者。

2.3 PRWP與心力衰竭 PRWP與各種原因?qū)е碌男牧λソ哂幸欢ǖ年P(guān)系,在室間隔除極中V1~V3可呈qS型或小r波。心力衰竭是心肌梗死后常見(jiàn)的心臟不良事件,顯著增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[16]。研究發(fā)現(xiàn),大面積心肌梗死后患者胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)r波,PRWP反映了心肌梗死面積范圍和左心室收縮功能降低[17-18]。2017年,賈衛(wèi)濱等[19]首次提出 PRWP 的“掉頭現(xiàn)象”,通過(guò)分析24例心力衰竭患者,發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者心電圖表現(xiàn)為:①rS波≥4個(gè);②具有左束支阻滯(LBBB)的“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”,甚至“掉頭失敗”;③肢體導(dǎo)聯(lián) QRS波群低電壓(<0.6 mV)[20]。PRWP為診斷心力衰竭提供了新的診療依據(jù)?!暗纛^現(xiàn)象”是對(duì)ZEMA提出的PRWP概念的進(jìn)一步延續(xù),值得進(jìn)一步深入研究。

2.4 PRWP與心律失常 ①LBBB伴PRWP心電圖常表現(xiàn)為R波在V1~V2導(dǎo)聯(lián)缺失,表現(xiàn)為QS型,也可出現(xiàn)R波先大后小的遞增不良征象。左束支由于雙重動(dòng)脈供血,當(dāng)出現(xiàn)LBBB時(shí),LBBB影響QRS起始向量,使橫面QRS向量減弱或消失,QRS環(huán)投影在胸壁V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rS型,多為“胚胎r”。②右心室肥大使心臟向前擴(kuò)張,受到胸骨的限制,導(dǎo)致心臟順時(shí)鐘向轉(zhuǎn)位,當(dāng)心室除極時(shí)間延長(zhǎng),在V1導(dǎo)聯(lián)橫面投影增大,極度順鐘向轉(zhuǎn)位時(shí),V1~V6的QRS波呈rS型。③左心室擴(kuò)大后心電向量環(huán)偏向后,在心電圖表現(xiàn)為PRWP,PRWP可能是一種未被識(shí)別的心肌結(jié)構(gòu)或電異常的標(biāo)志,在存在缺血或其他易感疾病的情況下導(dǎo)致室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加。因此,臨床醫(yī)生應(yīng)重視PRWP,尋找心臟病的其他體征或癥狀,并采取必要的預(yù)防措施。

2.5 PRWP與肺心病 肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性加重時(shí),能引起右心室擴(kuò)張,可因肺氣腫、心臟位置變化,導(dǎo)致心臟順時(shí)鐘向轉(zhuǎn)位,整個(gè)QRS綜合向量環(huán)位置下移,并指向右后上方,心電向量減弱,心電圖表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)形成小r波,但上述改變可隨著肺心病病情的好轉(zhuǎn)而消失[21]。

綜上所述,PRWP在心血管疾病中有重要的臨床意義,尤其老年人心電圖出現(xiàn)PRWP時(shí),更多提示心臟器質(zhì)性病變。但PRWP在臨床工作中缺乏特異性,需要結(jié)合病情和實(shí)驗(yàn)室其他檢查全面分析、綜合判斷,與心血管疾病的關(guān)系還需要大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究來(lái)證明。

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