謝珊珊，冉云彩，王 瀟，劉娟芳，付其昌，張 勇，程敬亮

1)鄭州大學第一附屬醫(yī)院磁共振科 鄭州 450052 2)鄭州大學第一附屬醫(yī)院介入科 鄭州 450052

小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery,PICA)是椎動脈顱內(nèi)段最大的分支，在小腦的血供中起著重要作用。PICA供血區(qū)是小腦缺血性卒中最常見的梗死發(fā)生區(qū)域，約占40%[1]。PICA供血區(qū)梗死的病因包括大動脈粥樣硬化、心源性栓塞、椎動脈夾層以及PICA原位分支病變等[2]。繼發(fā)于PICA夾層(PICA dissection,PICAD)的缺血性腦梗死十分少見，加之PICA管徑細小，檢查手段有限，因此，有關PICAD臨床和影像表現(xiàn)的報道很少。近年來,隨著影像技術不斷發(fā)展和完善，尤其是高分辨磁共振管壁成像(high-resolution magnetic resonance vessel wall imaging，HRMR-VWI)技術的臨床應用，PICAD越來越多地被發(fā)現(xiàn)和診斷。本文回顧性分析了 8例PICAD的臨床和MRI表現(xiàn)特點，并結合文獻復習，探討PICAD的HRMR-VWI特征，以幫助臨床診斷。

1 對象與方法

1.1 研究對象回顧性分析2019年1月至2020年1月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院磁共振科進行HRMR-VWI且經(jīng)臨床診斷為孤立性PICAD患者的資料。PICAD診斷標準主要參照顱內(nèi)動脈夾層診斷共識和標準[3]。入選標準：①具有和PICA供血區(qū)有關的延髓或小腦急性缺血癥狀和體征。②影像學未見蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)出血。③MR影像特征有夾層征象，如動脈偏心性狹窄伴外管徑擴張、串珠征或節(jié)段性狹窄、壁間血腫、雙腔征、內(nèi)膜瓣和夾層動脈瘤等[4-5]，且這些征象均未累及椎基底動脈。④無明顯心源性栓塞的證據(jù)。⑤ 1個月內(nèi)無外傷史。最終共納入8例患者。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則及相關倫理要求。

1.2 檢查方法MRI采用德國西門子Prisma 3.0 T MR掃描儀，64通道頭頸聯(lián)合線圈。掃描序列包括頭部MRI常規(guī)序列、HRMR-VWI平掃和增強T1WI以及頭頸部MRA序列。頭部MRI常規(guī)序列包括T1WI、T2WI、液體衰減反轉恢復序列(fluid attenuation inversion recovery imaging,FLAIR)和擴散加權成像序列(diffusion weighted imaging,DWI)。HRMR-VWI平掃采用優(yōu)化的三維可變翻轉角度快速自旋回波T1加權(T1-weighted-sampling perfection with application of optimized contrasts using different flip angle evolution,T1W SPACE)序列；掃描參數(shù)：TR 900 ms，TE 15 ms，F(xiàn)OV 200 mm×200 mm，矩陣320×320，層厚 0.6 mm，采集時間7 min 36 s。增強掃描對比劑為釓噴酸葡胺(德國拜耳公司)，注射速率1.5 mL/s，注射劑量2 mL/kg。采用西門子后處理軟件對原始矢狀位圖像進行軸位、冠狀位重建。頭頸部MRA采用三維時間飛躍法(time of flight,TOF)；掃描參數(shù)：TR 20 ms，TE 3.63 ms，F(xiàn)OV 200 mm×200 mm，矩陣 256×256，層厚1.0 mm，采集時間8 min 46 s。8例均完成上述MRI檢查，另有4例完成磁敏感加權成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)。

所有MRI圖像均由兩名具有5 a以上閱片經(jīng)驗的磁共振科醫(yī)生進行獨立判讀，判斷過程中隱藏患者的臨床信息，對于是否存在PICAD和缺血性病變意見不一致時協(xié)商確定。

2 結果

PICAD患者的臨床特征見表1。8例中，男7例，女1例，年齡31～65歲。其中，5例出現(xiàn)頭暈，3例出現(xiàn)惡心或嘔吐，其他如共濟失調(diào)、顏面部及肢體麻木、肢體無力等較少見(表1)。所有患者均無明顯誘因(外傷、頸部按摩、過度體力活動、血液系統(tǒng)疾病或結締組織病)；除1例患者外，余7例均伴有明顯的血管危險因素。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分除1例為2，1例為3外，其余患者入院時均為0或1。

表1 PICAD患者的臨床特征

PICAD患者的MRI表現(xiàn)見圖1及表2。自患者起病到獲取第一次DWI及常規(guī)平掃序列的時間為4 h～4 d，其中2例為外院圖像。DWI顯示PICA急性梗死區(qū)域：3例為單側小腦，2例為延髓外側份，1例為單側小腦和同側延髓外側份，1例為單側小腦和同側小腦扁桃體，1例為單側小腦、小腦蚓部和延髓外側份。軸位T1WI、T2WI、FLAIR序列上PICA走行區(qū)均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

上排：病例2；中下排：病例3。A:DWI顯示右側小腦半球可見斑片狀彌散受限稍高信號，提示亞急性腦梗死；B:MRA上右側PICA未見顯示;C:HRMR-VWI平掃顯示右側PICA延髓外側段后壁增厚呈稍短T1信號，D:HRMR-VWI增強掃描呈明顯半月形強化；E:DWI顯示右側小腦斑片狀彌散受限高信號，提示急性腦梗死；F:MRA原始圖像上右側PICA近端淺淡顯影，以遠閉塞；G:重建冠狀位增強T1WI可見強化范圍延續(xù)至帶帆扁桃體段；H:HRMR-VWI平掃示右側PICA延髓外側段條狀稍短T1信號；I:HRMR-VWI增強掃描呈明顯強化

SWI、MRA和HRMR-VWI的檢查時間一致。4例行SWI，其中3例顯示PICA條狀低信號，1例未見明顯異常。MRA原始圖像上2例PICA未見明顯異常，2例未見顯影，2例閉塞，1例狹窄，1擴張。根據(jù)患者起病至獲取HRMR-VWI的時間[6]，分為急性期(0～3 d)1例，亞急性早期(4～9 d)4例，亞急性晚期(10～60 d)3例。HRMR-VWI顯示8例PICAD中，7例夾層位于右側，1例位于左側，病變側PICA均起源于同側椎動脈顱內(nèi)段；3例PICA延髓前段或外側段壁間血腫，呈半月形或環(huán)狀等T1信號，其中1例管腔狹窄，2例管腔未見明顯異常；2例表現(xiàn)為PICA起始處管腔擴張并管腔內(nèi)血栓形成；2例表現(xiàn)為PICA延髓外側段-帶帆扁桃體段血管外徑增粗，呈條狀稍短T1信號，提示存在壁間血腫；1例表現(xiàn)為PICA延髓前段及外側段串珠樣改變，腔內(nèi)呈短T1信號，提示腔內(nèi)血栓形成。增強后，除1例未見強化外，余異常血管階段均可見明顯強化。具體見表2。

表2 PICAD的影像表現(xiàn)

患者3在發(fā)病4 h時給予靜脈溶栓，而后改為抗血小板治療；余患者均接受抗血小板藥物治療，病程穩(wěn)定。所有患者出院時mRS評分為0或1。

3 討論

3.1 PICAD的臨床特征PICA從近端到遠端可分為5段[7]：延髓前段、延髓外側段、扁桃體延髓段、帶帆扁桃體段、皮層段。通常，PICAD的臨床表現(xiàn)和夾層發(fā)生的位置有關，發(fā)生在PICA近端的夾層多引起缺血性腦梗死，而遠端夾層多引起蛛網(wǎng)膜下腔出血[8]。此外，后循環(huán)的夾層動脈瘤由于破裂多引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，而夾層造成的血管狹窄甚或閉塞往往引起缺血性事件[9]。本組病例中，所有患者均未形成夾層動脈瘤，且大多數(shù)病變發(fā)生在PICA近端，僅1例延續(xù)至帶帆扁桃體段，臨床上均表現(xiàn)為缺血性腦梗死。頭暈或惡心、嘔吐是本組患者最常見的臨床癥狀，與之前報道[10]的枕部疼痛為常見癥狀不符，可能與本組病例中梗死部位多累及前庭小腦有關。以往的研究[8]提示PICAD可能和高血壓、外傷、結締組織病等有關，但其根本原因尚無定論。本組患者均無外傷、頸部按摩、過度體力活動、結締組織疾病等誘因；7例均伴有明顯的血管危險因素如高血壓、糖尿病、血脂異常等。

3.2 PICAD的影像表現(xiàn)

3.2.1PICAD的傳統(tǒng)影像表現(xiàn) 腦動脈夾層的診斷中，最常用的影像技術有數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)和MRA。內(nèi)膜瓣和雙腔征是最典型的夾層征象，但在臨床中，上述征象僅見于少數(shù)病例[11]。串珠征、線樣征和梭形擴張是動脈夾層在DSA上常見的影像學征象，但其他病變?nèi)缂±w維發(fā)育不良等也會有類似表現(xiàn)[12]。此外，DSA上還可觀察到動脈夾層呈錐形狹窄或閉塞，但不是夾層的確診征象。CTA和MRA上的表現(xiàn)與DSA相仿，但CTA和MRA在顯示內(nèi)膜瓣和雙腔征上優(yōu)于DSA[13]。MRA原始圖像上可觀察到內(nèi)膜瓣和雙腔征，但有時常被誤認為血流偽影而漏診[14]。PICA不僅管徑細小、走行曲折，且變異率高。據(jù)報道[2,7]，PICA發(fā)育不良占15%～32%，一側缺失占6%～26%。因此，MRA對PICA的顯示及評估更為困難。本組病例中，MRA顯示2例閉塞，1例擴張，具有一定提示意義；余1例狹窄、2例未顯影，首先需與一側PICA發(fā)育不良或缺失相鑒別；另2例未見明顯異常，推測與夾層壁間血腫未引起管腔形態(tài)的改變有關。

3.2.2PICAD的HRMR-VWI表現(xiàn) 近年來的一些研究[15-17]表明HRMR-VWI可以用來診斷孤立性PICAD。PICAD在HRMR-VWI上多表現(xiàn)為壁間血腫、內(nèi)膜瓣、擴張的血管外徑、串珠征等。壁間血腫是動脈夾層在磁共振管壁成像上最常見的征象[18]，表現(xiàn)為受累血管外徑擴張，管壁增厚多呈新月形，且增厚管壁邊緣光滑。壁間血腫的信號強度隨時間變化[4]，與順磁性鐵成分隨時間的信號變化有關，亞急性期呈高信號，易于診斷；而到了慢性期(也有報道在亞急性晚期[19])，血腫在T1WI上呈等信號，與鄰近組織分界不清，不易于診斷。本組病例中，5例可見壁間血腫，其中2例伴血管外徑明顯擴張。例4壁間血腫較小且呈等T1信號，HRMR-VWI難以確診，但該例患者SWI上顯示相應位置存在條狀低信號，因SWI上動脈偏心或同心狀低信號往往提示夾層壁間血腫[20]，結合患者并無動脈粥樣硬化的危險因素，因而做出了PICAD的診斷。

動脈夾層常導致管腔形態(tài)的改變，包括擴張、狹窄、不規(guī)則狹窄伴擴張(即串珠征)以及完全閉塞。若管腔完全閉塞或有血栓形成，管腔成像技術如DSA、CTA或MRA均不能有效顯示管腔情況，HRMR-VWI不僅彌補了這一不足，還能夠同時顯示管壁和外膜周圍組織的情況，是顱內(nèi)動脈夾層的首選檢查技術。本組病例中，MRA顯示病變PICA管腔1例狹窄，1例擴張，2例未見明顯異常，對應的HRMR-VWI上均可見壁間血腫形成；2例MRA未顯影者，一例HRMR-VWI可見壁間血腫，一例血管呈串珠樣改變并可見腔內(nèi)血栓形成。2例管腔閉塞者HRMR-VWI上可見管腔增粗，腔內(nèi)血栓填充，鑒于這2例患者基底動脈及椎動脈顱內(nèi)段未見明確斑塊形成，且斑塊破潰引起的血栓往往不伴管腔的擴張，結合臨床排除了心源性栓塞和凝血功能異常的因素，最終診斷結果考慮為PICAD。據(jù)此，若顱內(nèi)動脈內(nèi)血栓形成并伴有管腔的擴張時，應想到夾層的可能。

此外，由于管徑細小且走行迂曲多變，常規(guī)的成像序列很難觀察到PICA全貌。T1W-SPACE為大范圍各項同性采集，可進行后續(xù)的多平面和曲面重建。通過三維重建，能夠清晰觀察到PICAD的病變范圍。本組有2例累及范圍較廣，從PICA延髓前段延續(xù)至帶帆扁桃體段多個血管節(jié)段均可清晰顯示。曾有學者[21]通過三維曲面重建觀察到PICAD的內(nèi)膜瓣，但本組均未觀察到內(nèi)膜瓣，可能是因為病例數(shù)較少，且當夾層病變節(jié)段腔內(nèi)形成血栓時，往往掩蓋了內(nèi)膜瓣及雙腔等典型征象。

本研究的局限性在于樣本量較小，且沒有進行后續(xù)HRMR-VWI的隨訪。鑒于此，后續(xù)會納入更多的PICAD患者進行前瞻性的研究。

綜上，HRMR-VWI是診斷PICAD的有效手段，可以清晰顯示壁間血腫、血管形態(tài)改變、腔內(nèi)血栓等征象，推薦作為PICAD診斷和隨訪的首選檢查方法。