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觀察變應(yīng)性鼻炎對不同程度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的影響

2022-07-05 06:59徐展學(xué)林楷生袁炯聰
世界睡眠醫(yī)學(xué)雜志 2022年4期
關(guān)鍵詞:變應(yīng)性鼻部鼾聲

徐展學(xué) 林楷生 袁炯聰

(揭陽市人民醫(yī)院,揭陽,522095)

變應(yīng)性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)又稱為過敏性鼻炎,是一種病發(fā)于鼻黏膜上的變態(tài)反應(yīng)性病癥,主要臨床癥狀為噴嚏、鼻黏膜腫脹、鼻分泌物增多等,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)屬于臨床常見且多發(fā)的睡眠呼吸病癥,其主要病理特征為睡眠時(shí)多次出現(xiàn)上氣道部分或完全塌陷,繼而導(dǎo)致間歇性缺氧[1]。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道AR持續(xù)性發(fā)作會增加OSAHS誘發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[2]。近年來調(diào)查發(fā)現(xiàn)合并OSAHS的AR患者增多,AR發(fā)作時(shí)患者會表現(xiàn)為鼻塞加重,且未經(jīng)過加溫濕化的空氣會進(jìn)一步刺激鼻腔,并吸入過敏原,導(dǎo)致過敏癥狀加重,進(jìn)而誘導(dǎo)OSAHS加重。本研究選取我院收治的AR伴不同程度OSAHS患者108例作為研究對象,觀察AR對不同程度OSAHS的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月至2021年5月揭陽市人民醫(yī)院收治的AR伴不同程度OSAHS患者108例作為研究對象,按照疾病程度分為AR伴輕度OSAHS患者組、AR伴中度OSAHS患者組、AR伴重度OSAHS患者組,每組36例。AR伴輕度OSAHS患者中男22例,女14例,平均年齡(41.23±5.32)歲,AR伴中度OSAHS患者中男23例,女13例,平均年齡(42.16±5.09)歲,AR伴重度OSAHS患者中男22例,女14例,平均年齡(41.61±5.60)歲。一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過我院倫理委員會批準(zhǔn)并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)均經(jīng)檢查診斷為AR,經(jīng)過多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀檢查確診為OSAHS;2)均符合中華醫(yī)學(xué)會公布的2009年《變應(yīng)性鼻炎診斷和治療指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷和外科治療指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);3)屬于成年患者;4)患者自愿參與此次研究且簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)排除伴過敏性哮喘者;2)排除既往3個(gè)月內(nèi)使用抗過敏藥物或相關(guān)鼻噴激素者;3)排除伴有鼻中隔偏曲,鼻內(nèi)息肉、鼻腔腫物等會影響鼻腔通氣功能的患者;4)排除臨床基礎(chǔ)資料不完整者。

1.4 研究方法

1.4.1 AR監(jiān)測 1)采用標(biāo)準(zhǔn)化變應(yīng)原試劑進(jìn)行皮膚點(diǎn)刺實(shí)驗(yàn);2)進(jìn)行酶聯(lián)免疫吸附性試驗(yàn)(ELISA)檢測血清中的免疫球蛋白IgE。

1.4.2 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測 使用多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測儀(湖南萬脈醫(yī)療科技有限公司,型號:萬脈SleepFairy-A7型)進(jìn)行維持8 h的睡眠呼吸監(jiān)測,起止時(shí)間點(diǎn)為入睡前至醒覺時(shí)。監(jiān)測參數(shù)為患者的睡眠體位、鼾聲、經(jīng)皮外周血氧飽和度、呼吸運(yùn)動(dòng)幅度、口鼻氣流以及眼電圖、心電圖、肌電圖、腦電圖等,后將數(shù)據(jù)導(dǎo)入儀器自帶軟件進(jìn)行分析后人工矯正[3]。

1.5 觀察指標(biāo) 采用鼻部癥狀視覺模擬評分法(Visual Analogue Scale,VAS)比較AR患者治療前后鼻部癥狀評分;比較AR伴不同程度OSAHS患者治療前后AHI與LSaO2;采用Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)比較AR伴不同程度OSAHS患者治療前后鼾聲指數(shù)與ESS評分。

2 結(jié)果

2.1 AR患者治療前后鼻部癥狀評分比較 經(jīng)過系統(tǒng)抗敏治療后,108例AR患者的鼻部癥狀明顯改善,且鼻癢、鼻塞、流涕、噴嚏、鼻部整體癥狀、嗅覺障礙的鼻部癥狀評分較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 AR患者治療前后鼻部癥狀評分比較分)

2.2 各組治療前后AHI與LSaO2比較 AR伴輕中度OSAHS患者治療前后AHI與LSaO2均顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);但AR伴重度OSAHS患者AHI與LSaO2治療前后比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 各組治療前后AHI與LSaO2比較

2.3 治療前后鼾聲指數(shù)與ESS評分比較 AR伴輕度、中度、重度OSAHS患者治療后鼾聲指數(shù)、ESS評分均顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表3。

表3 治療前后鼾聲指數(shù)與ESS評分比較

3 討論

AR及OSAHS均屬于上呼吸道阻塞性疾病,主要特征為鼻腔通氣功能障礙。良好的睡眠依賴于良好的鼻通氣功能,但如患者有AR,則會導(dǎo)致鼻阻塞,進(jìn)而導(dǎo)致打鼾、精神不振,加重OSAHS病情[6]。

AR是發(fā)生于鼻黏膜上的非感染性、炎性病癥,發(fā)病機(jī)制為機(jī)體受變應(yīng)原刺激后,合成釋放特異性免疫球蛋白IgE抗體,后在黏膜淺表層結(jié)合肥大細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞的細(xì)胞膜,從而導(dǎo)致鼻黏膜長期處于過敏狀態(tài),加之變應(yīng)原刺激機(jī)體后發(fā)生僑連反應(yīng),進(jìn)而誘發(fā)一系列變應(yīng)性反應(yīng),大量釋放組胺等介質(zhì)誘發(fā)炎性病癥,該癥的鼻部癥狀包含鼻塞、打噴嚏、流清涕及鼻癢等,部分患者伴有嗅覺障礙。

AR伴輕中度OSAHS患者在睡眠中低通氣、呼吸暫停次數(shù)多,且極易導(dǎo)致缺氧,通過系統(tǒng)治療后可明顯改善,而AR伴重度OSAHS患者改善睡眠,首先需改善AR導(dǎo)致的阻塞,但重度OSAHS患者可能還存在咽腔狹窄致缺氧等的問題,因而經(jīng)過系統(tǒng)治療后還需通過手術(shù)或其他方案治療,以改善癥狀,改善睡眠[7]。部分文獻(xiàn)報(bào)道鼻黏膜長時(shí)間處于過敏炎癥狀態(tài),會加重鼻腔分泌物的排出,且反復(fù)刺激鼻腔后部分的腺樣體,誘發(fā)或加重腺樣體肥大,從而導(dǎo)致OSAHS,表明OSAHS患者具有與氣道炎癥相關(guān)的超敏反應(yīng)傾向[8]。

綜上所述,經(jīng)過系統(tǒng)抗敏治療后AR患者鼻部癥狀明顯改善,且AR伴OSAHS患者治療后AHI、LSaO2、鼾聲指數(shù)、ESS評分均顯著改善,但AR會加重OSAHS病情,加重患者白天嗜睡癥狀,影響血氧飽和度。

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