李曉露

重型顱腦損傷是指因外界暴力間接或直接作用于患者頭部導致的一類顱內(nèi)組織損傷，肺部感染屬于顱腦損傷患者接受手術(shù)治療之后最為多見的一類并發(fā)癥[1]。重型顱腦損傷患者手術(shù)之后發(fā)生肺部感染的概率約為35.7%，同樣是導致重型顱腦損傷患者死亡的關(guān)鍵性因素，所以臨床中有效控制重型顱腦損傷患者術(shù)后肺部感染十分關(guān)鍵[2]。近幾年，由于醫(yī)療技術(shù)的飛速發(fā)展，重型顱腦損傷患者易發(fā)生肺部感染的特點隨之改變，臨床研究顯示，氣管切開史屬于重型顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的最重要危險因素，因患者呼吸功能受到中樞神經(jīng)影響，下呼吸道分泌物發(fā)生潴留，需要接受氣管切開處理，方便呼吸道護理，但是因為氣管切開會改變患者呼吸道生理性結(jié)構(gòu)，導致外界空氣直接接觸到人體支氣管，并且呼吸道對空氣的濕化作用和清潔作用均會削弱，吸痰期間刺激患者呼吸道黏膜，使肺黏膜屏障保護功能下降，進一步提高肺部感染風險[3-4]。本研究選擇2019年1月—2020年1月我院接診的重型顱腦損傷患者80例作為觀察對象，對血清降鈣素原清除率對于重型顱腦損傷患者肺部感染的治療效果和預后評估價值進行分析?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月—2020年1月我院接診的重型顱腦損傷患者80例作為本研究觀察對象，所選80例重型顱腦損傷患者中包含惡化組患者40例、有效組患者40例。惡化組40例重型顱腦損傷患者通過胸部X線片檢查發(fā)現(xiàn)，接受臨床治療后肺部炎癥無任何改善或加重，臨床表現(xiàn)癥狀與體征無任何緩解或加重；有效組40例重型顱腦損傷患者接受胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)，接受臨床治療后肺部炎癥部分或完全吸收，臨床表現(xiàn)癥狀與體征緩解或消失，且治療期間患者的腋溫連續(xù)3 d＜37.5°；惡化組40例，男26例，女14例，年齡26～52歲，平均（38.86±4.26）歲；有效組40例，男29例，女11例，年齡28～53歲，平均（39.12±4.28）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組重型顱腦損傷患者全部獲得明確診斷后接受抗菌藥物、營養(yǎng)支持以及氣道管理等基礎(chǔ)性治療，同時給予患者血常規(guī)以及痰培養(yǎng)檢查；在確診24 h之內(nèi)和治療后1、3、7 d抽取靜脈血，通過血清降鈣素原檢測試劑盒檢測血清降鈣素原水平，測量范圍一般在0.05～200 μg/L，之后依照血清降鈣素原水平檢測結(jié)果計算血清降鈣素原清除率[5-7]。

1.3 統(tǒng)計學計算

本研究所獲數(shù)據(jù)資料均采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

接受臨床治療前，兩組重型顱腦損傷患者的血清降鈣素原水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后惡化組重型顱腦損傷患者的血清降鈣素原水平顯著高于有效組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。治療后1、3、7 d，惡化組重型顱腦損傷患者的血清降鈣素原清除率水平顯著高于有效組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組重型顱腦損傷患者血清降鈣素原水平比較（μg/L，±s）

表1 兩組重型顱腦損傷患者血清降鈣素原水平比較（μg/L，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后7 d惡化組 40 3.51±0.64 3.14±0.99 3.21±0.88 3.72±1.15有效組 40 3.40±0.88 2.54±0.79 1.18±0.53 0.52±0.13 t值 - 0.544 3.663 13.222 21.150 P值 - ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組重型顱腦損傷患者血清降鈣素原清除率比較（%）

3 討論

重型顱腦損傷疾病的發(fā)病迅速，發(fā)展迅猛，病情非常危重，同時患者普遍伴隨各類嚴重并發(fā)癥，影響患者的機體抵抗能力與免疫能力，同時大部分重型顱腦損傷患者需要接受高頻率且長時間的呼吸機輔助呼吸以及氣管插管等臨床治療措施，易增加肺部感染的風險[8]。重型顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的原因主要包含藥物使用和環(huán)境因素。臨床中對腦部損傷急性期患者，為了有效治療并且預防腦水腫，醫(yī)生會采取各類激素藥物進行治療，但激素藥物的使用會影響人體免疫能力，皮質(zhì)激素能夠?qū)θ梭w巨噬細胞移動吞噬能力產(chǎn)生抑制，造成單核細胞釋出，細胞內(nèi)殺菌和處理抗原，激素能夠?qū)е氯梭wRNA和DNA合成速率下降，影響體內(nèi)淋巴細胞的分化與轉(zhuǎn)化。同時不合理的抗生素治療會引發(fā)人體自身菌群失調(diào)，導致正常菌群失調(diào)，致病菌異位寄生，不但會引發(fā)感染，還會增加耐藥菌株數(shù)量，使患者的病情進一步加重；病房內(nèi)部的通風和空氣環(huán)境，倘若消毒不佳，來探視患者的人數(shù)較多，也會引發(fā)病房內(nèi)部各種病毒和細菌增多，增加感染風險；因為重型顱腦損傷，患者的咳嗽反射以及吞咽反射減弱或消失，易導致口腔咽部定植細菌下移，引發(fā)肺部感染；在為患者放置氣管套管期間，倘若操作不規(guī)范或是氣管切開護理措施不當，也會產(chǎn)生肺部感染；接受氣管切開的患者，倘若未及時更換切口敷料、吸痰期間無菌操作不嚴格也會提高感染風險；患者自身因素包含合并胸部傷、原有基礎(chǔ)疾病以及昏迷持續(xù)時間過長等，使機體抵抗能力降低，因重型顱腦損傷患者體內(nèi)的血凝塊以及嘔吐物非常容易阻塞患者的咽喉部，導致患者呼吸不暢，患者易出現(xiàn)機體代謝紊亂，特別是水代謝紊亂，上述因素會引發(fā)墜機性肺炎和吸入性肺炎。

呼吸機輔助通氣屬于重型顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的又一危險因素，呼吸機輔助通氣屬于目前生命支持的主要措施，在臨床中廣泛應用，但是由其引發(fā)的并發(fā)癥也逐漸增多，因患者長時間接受呼吸機輔助呼吸，會導致呼吸道黏膜屏障功能受損，對于黏膜纖毛正常擺動造成影響，降低患者排痰能力與咳嗽能力，導致患者呼吸道清除能力下降，無法有效排除分泌物，同時對上呼吸道產(chǎn)生刺激，增加分泌物，促進呼吸道內(nèi)部細菌的生長與繁殖。人工建立氣道對外開放，使人體呼吸道喪失濕化與過濾功能，非特異性免疫保護功能出現(xiàn)下降，細菌更易進入人體肺組織，發(fā)生感染。氣管插管后，人體口咽部細菌于氣管表面形成生物膜，向呼吸道產(chǎn)生播散，會增加肺部感染的風險[9-11]。目前臨床上采取痰細菌培養(yǎng)法結(jié)合藥敏試驗診斷重型顱腦損傷肺部感染，但是痰標本非常容易遭受污染，時效性不佳，對于臨床治療方案的制訂會產(chǎn)生不利影響[12]。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組重型顱腦損傷患者的血清降鈣素原水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后惡化組重型顱腦損傷患者的血清降鈣素原水平顯著高于有效組患者（P＜0.05），治療后1、3、7 d，惡化組血清降鈣素原清除率水平顯著高于有效組患者（P＜0.05）。提示血清降鈣素原作為血液檢測指標之一，敏感度較高，不存在激素活性，所以不會受到患者體內(nèi)激素水平的干擾，通常人體血清降鈣素原含量偏低，當機體處于全身炎癥反應綜合征以及嚴重感染期間，血清降鈣素原水平會快速升高，血清降鈣素原水平升高幅度和患者感染嚴重程度以及預后具有密切聯(lián)系[13-16]。

綜上所述，血清降鈣素原以及血清降鈣素原清除率能夠良好反應重型顱腦損傷肺部感染患者的臨床治療效果，同時具有較高的預后評估價值。