屈 瑩，周 權(quán)，陳一峰，楊 焱，康淑玲，何陳周，姜 雨，吳傳城，劉寶英，向建軍，*

(1．福建醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院預(yù)防醫(yī)學(xué)系，福建 福州 350122；2．福州市疾病預(yù)防控制中心，福建 福州 350004)

在世界衛(wèi)生組織(World Health Organization，WHO)發(fā)布的2020年全球十大健康威脅榜單中，“空氣污染和氣候變化”位列榜首，全球每10人中有9人會(huì)受到空氣污染的影響，空氣污染每年約導(dǎo)致全球320萬(wàn)人過(guò)早死亡[1]，是全球共同面對(duì)的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題。而在大氣污染物的組分中，顆粒物對(duì)人群健康的影響超過(guò)臭氧、二氧化硫等其他氣態(tài)污染物。美國(guó)的Apte等[2]對(duì)全球185個(gè)國(guó)家的顆粒物污染相關(guān)疾病負(fù)擔(dān)進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)2016年大氣細(xì)顆粒物(atmospheric particulat matter 2.5，PM2.5)暴露使得全球預(yù)期平均壽命縮短近1年，而對(duì)于空氣污染較為嚴(yán)重的亞洲和非洲，平均壽命縮短1.2～1.9年；若全球PM2.5均低于WHO規(guī)定的限制標(biāo)準(zhǔn)(10μg/m3)，全球人均預(yù)期壽命可增加近0.59年，堪比肺癌和乳腺癌徹底根除。因此，減少PM2.5污染和暴露的公共衛(wèi)生意義重大。

國(guó)內(nèi)外大量流行病學(xué)研究表明，PM2.5長(zhǎng)期暴露不但會(huì)增加呼吸系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)(如冠心病、心肌梗死、心衰、心律失常、中風(fēng))等疾病的發(fā)病率和死亡率[3-6]，而且會(huì)影響母嬰健康[7-8]，也與癌癥、認(rèn)知功能降低、認(rèn)知遲緩、阿爾茲海默氏癥、帕金森氏病等存在關(guān)聯(lián)[9-12]。Ferreira等[13]2016年對(duì)巴西某城市的研究發(fā)現(xiàn)，大氣PM2.5和PM10濃度每增加10μg/m3，相應(yīng)的住院量分別增加23.5%和12.8%；尤其是循環(huán)系統(tǒng)相關(guān)疾病，PM2.5濃度每增加10μg/m3可導(dǎo)致住院量增加19.6%。Jo等[14]對(duì)韓國(guó)春川縣的研究發(fā)現(xiàn)，隨著PM2.5濃度的增加，COPD相關(guān)的醫(yī)院就診人數(shù)也增加。

國(guó)內(nèi)復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院的Liu等[3]分析了22個(gè)國(guó)家或地區(qū)的652個(gè)城市的大氣顆粒物污染與逐日死亡率之間的關(guān)系，結(jié)果顯示短期顆粒物暴露即可增加居民死亡的風(fēng)險(xiǎn)。陳仁杰等[15]分析國(guó)內(nèi)272個(gè)城市PM2.5-10與非意外死亡和心肺等系統(tǒng)疾病死亡的關(guān)系，在調(diào)整其他氣態(tài)污染物后，關(guān)聯(lián)仍具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而且，不同城市的PM2.5-10與死亡風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)因各城市污染物水平不同而存在差異。

新冠肺炎暴發(fā)流行期間，因疫情防控影響社會(huì)經(jīng)濟(jì)生產(chǎn)和生活方式，空氣監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)顯示全國(guó)88%的站點(diǎn)PM2.5濃度平均降低約12.6μg/m3，PM10與PM2.5變化一致[16]。新冠肺炎前后大氣顆粒物濃度的改變，為當(dāng)前和今后大氣污染治理的健康效應(yīng)評(píng)估提供良好機(jī)會(huì)。因此，我們收集2016—2020年福州市污染數(shù)據(jù)、氣象數(shù)據(jù)、死亡數(shù)據(jù)，采用基于Quasi-Poisson回歸廣義線型模型的時(shí)間序列法，并調(diào)整長(zhǎng)期趨勢(shì)、季節(jié)性等混雜因素，研究新冠肺炎前后大氣顆粒物污染與居民非意外死亡的關(guān)系是否有改變。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2016年1月1日—2020年12月31日期間福州市氣象數(shù)據(jù)、大氣污染物數(shù)據(jù)以及居民死因監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，以上監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)分別由福州市氣象局和疾病預(yù)防控制中心提供。死因數(shù)據(jù)以國(guó)際疾病分類(lèi)10(ICD-10)進(jìn)行編碼，本研究分析的死因類(lèi)別包括非意外事件死亡(A00-R99)、呼吸系統(tǒng)疾病死亡(J00-J98)和循環(huán)系統(tǒng)疾病死亡(I00-I99)，循環(huán)系統(tǒng)疾病死亡中又觀察對(duì)心血管系統(tǒng)疾病死亡的影響(I05-09，I11，I20-27，I30-52)。同期福州市大氣污染物數(shù)據(jù)包括PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h的濃度等7項(xiàng)指標(biāo)，單位為μg/m3。

1.2 分析方法

采用基于Quasi-Poisson回歸的廣義線性模型(generalized linear model，GLM)分析福州市新冠肺炎前后每日非意外總死亡數(shù)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與大氣顆粒污染物的關(guān)系。新冠肺炎前后的時(shí)間劃分點(diǎn)為2020年1月22日，即福州市出現(xiàn)第1例新冠肺炎患者。本研究中，新冠肺炎前是指2016年1月1日—2020年1月22日，新冠肺炎后指2020年1月23日—12月31日。自變量為PM2.5日均濃度，因變量為每日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的死亡數(shù)。采用自然樣條平滑函數(shù)(ns)擬合時(shí)間序列的長(zhǎng)期趨勢(shì)和季節(jié)趨勢(shì)，自由度選擇7/年?？刂茣r(shí)間長(zhǎng)期趨勢(shì)、氣象因素、星期幾效應(yīng)(DOW)、節(jié)假日效應(yīng)(Holiday)等混雜因素。自由度的選擇基于赤池信息法則(AIC)確定，DOW、Holiday效應(yīng)以分類(lèi)變量的形式納入模型。

根據(jù)模型分析結(jié)果的顯著性，分析當(dāng)日(lag0)的PM2.5濃度與居民非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)，然后再進(jìn)行滯后效應(yīng)分析，并且對(duì)性別及年齡進(jìn)行分層分析。根據(jù)歷史文獻(xiàn)，滯后效應(yīng)區(qū)間選為滯后第1～7天(lag1～lag7)。計(jì)算PM2.5濃度每升高10μg/m3，死亡發(fā)生的超額危險(xiǎn)度(excess risk，ER)及其95%CI(confidence interval)，采用最大效應(yīng)值作為顆粒污染物對(duì)居民非意外死亡效應(yīng)的暴露風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)值。

利用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析新冠肺炎前后的氣象因素和大氣污染物濃度變化，用±s、最小值(Min)、最大值(Max)、四分位距(IQR)和百分位數(shù)(P25、P50、P75)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述。福州市區(qū)居民逐日非意外死亡數(shù)也采用上述指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述。大氣污染物與福州市區(qū)居民每日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡數(shù)的相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析。新冠肺炎前后氣象、污染物濃度的改變采用t檢驗(yàn)。應(yīng)用R 4.0.3分析軟件作新冠肺炎前后福州市區(qū)PM2.5暴露對(duì)居民非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡效應(yīng)的暴露風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間序列分析，并進(jìn)行年齡、性別的分層分析。

2 結(jié)果

2.1 新冠肺炎前后福州市區(qū)大氣污染物濃度的改變

新冠肺炎前，福州市區(qū)每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h濃度均值分別為26.17、60.10、28.26、5.81、0.70、103.26、86.82μg/m3(見(jiàn)表1)，按照《環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》(GB 3095-2012)，新冠肺炎前福州市PM2.5、PM10年均濃度均符合國(guó)家二級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(標(biāo)準(zhǔn)限值分別為35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均濃度均符合國(guó)家一級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(標(biāo)準(zhǔn)限值分別為40、20、4、160、100μg/m3)。

表1 新冠肺炎前后福州市空氣污染物濃度分布特征

新冠肺炎后，福州市區(qū)每日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3,1h、O3,8h濃度均值分別為19.35、47.60、21.29、4.55、0.66、106.52、88.42μg/m3(見(jiàn)表1)，按照《環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》(GB 3095-2012)，新冠肺炎后福州市PM2.5、PM10年均濃度均符合國(guó)家二級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(標(biāo)準(zhǔn)限值分別為35、70μg/m3)，NO2、SO2、CO、O3,1h及O3,8h年均濃度均符合國(guó)家一級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(標(biāo)準(zhǔn)限值分別為40、20、4、160、100μg/m3)。

2.2 新冠肺炎前后福州市區(qū)非意外總死亡及其他系統(tǒng)疾病死亡的描述性分析

研究期間福州市區(qū)每日?qǐng)?bào)告非意外死亡人數(shù)基本比較穩(wěn)定，呈現(xiàn)一定的季節(jié)波動(dòng)，冬春季死亡人數(shù)相對(duì)較多，且每日因呼吸、循環(huán)、心血管系統(tǒng)疾病死亡人數(shù)波動(dòng)模式與非意外總死亡人數(shù)基本一致(見(jiàn)圖1)。

圖1 新冠肺炎前后福州市逐日非意外總死亡人數(shù)散點(diǎn)圖

新冠肺炎前(2016年1月1日—2020年1月22日)，福州市區(qū)非意外總死亡人數(shù)為44 787人，其中男性為25 290人，占非意外總死亡人數(shù)的56.5%；≥65歲年齡組死亡人數(shù)為35 770人，占非意外總死亡人數(shù)的79.8%。新冠肺炎后(2020年1月23日—12月31日)，福州市區(qū)非意外總死亡人數(shù)為10 927人，其中男性為6 205人，占非意外總死亡人數(shù)的56.8%；≥65歲年齡組死亡人數(shù)為9 002人，占非意外總死亡人數(shù)的82.4%。二者在性別、年齡分層上具有類(lèi)似的分布趨勢(shì)。在呼吸、循環(huán)、心血管系統(tǒng)疾病死亡人數(shù)方面，男性和≥65歲年齡組也表現(xiàn)出明顯的特征(見(jiàn)表2)。

表2 新冠肺炎前后福州市死亡人口分布及占比

2.3 相關(guān)性分析

新冠肺炎前，福州市區(qū)空氣污染物與居民逐日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的Spearman相關(guān)性分析(見(jiàn)表3)表明，非意外總死亡數(shù)與PM2.5、PM10、NO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與PM2.5的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.220)；與O3,1h、O3,8h日均濃度均呈負(fù)相關(guān)，且O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.132)。呼吸系統(tǒng)死亡數(shù)與PM2.5、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.105)。循 環(huán) 系 統(tǒng) 死 亡 數(shù) 與PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.211)；與O3,1h和O3,8h日均濃度均呈負(fù)相關(guān)，其中與O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.153)。心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO日均濃度均呈正相關(guān)，其中與NO2的相關(guān)性系數(shù)最大(r=0.135)；與O3,1h和O3,8h日均濃度均呈負(fù)相關(guān)，其中與O3,1h的相關(guān)性稍大(r=-0.096)。

表3 新冠肺炎前福州市各大氣污染物濃度與居民死亡數(shù)的相關(guān)性分析

新冠肺炎后，福州市區(qū)空氣污染物與居民逐日非意外總死亡、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的Spearman相關(guān)性分析(見(jiàn)表4)表明，非意外總死亡數(shù)與PM2.5、SO2日均濃度均呈正相關(guān)，而與SO2的相關(guān)性相對(duì)較強(qiáng)(r=0.180)。呼吸系統(tǒng)死亡數(shù)與O3,1h日均濃度均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.225)。心血管系統(tǒng)死亡數(shù)與O3,8h日均濃度均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.135)。

表4 新冠肺炎后福州市各大氣污染物濃度與居民死亡數(shù)的相關(guān)性分析

2.4 時(shí)間序列分析

2.4.1 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露與居民非意外總死亡風(fēng)險(xiǎn)及分層分析新冠肺炎前，福州市PM2.5對(duì)居民非意外總死亡的超額風(fēng)險(xiǎn)度(ER值)存在兩天的滯后效應(yīng)，且于滯后第1天達(dá)到最大值[ER=1.69%，95%CI(0.79%，2.59%)]。分層分析結(jié)果(見(jiàn)表5)顯示：PM2.5致男性居民非意外總死亡的ER值也存在兩天的滯后效應(yīng)，于第1天達(dá)到最大值[ER=2.18%，95%CI(1.00%，3.38%)]；女性居民非意外總死亡的ER值先升高后降低再升高，于滯后第1天達(dá)到最大值[ER=1.07%，95%CI(-0.17%，2.32%)]，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；＜65歲年齡組非意外總死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第4天達(dá)到最大值[ER=0.98%，95%CI(-0.84%，2.83%)]，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；≥65歲年齡組非意外總死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第1天達(dá)到最大值[ER=2.07%，95%CI(1.09%，3.07%)]。

表5 新冠肺炎前福州市PM2.5與居民非意外總死亡超額風(fēng)險(xiǎn)度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

而新冠肺炎后，福州市PM2.5濃度對(duì)居民總非意外死亡及性別和年齡分層分析結(jié)果(見(jiàn)表6)均無(wú)顯著性影響。比較新冠肺炎前后福州市PM2.5對(duì)居民非意外總死亡風(fēng)險(xiǎn)可知，PM2.5對(duì)死亡影響的滯后效應(yīng)趨勢(shì)基本一致，但新冠肺炎后死亡風(fēng)險(xiǎn)低于新冠肺炎前。

表6 新冠肺炎后福州市PM2.5與居民非意外總死亡超額風(fēng)險(xiǎn)度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

2.4.2 新冠肺炎前后福州市PM2.5暴露與居民呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險(xiǎn)度及性別年齡分層分析結(jié)果新冠肺炎前，福州市PM2.5對(duì)居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡的滯后效應(yīng)先升高后降低，并于滯后第1天達(dá)到最大值(ER=3.01%，95%CI：0.35%～5.74%)。性別年齡分層分析結(jié)果(見(jiàn)表7)顯示：PM2.5對(duì)男性居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)無(wú)顯著影響；PM2.5對(duì)女性居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的影響先升高后降低再升高，于滯后第1天達(dá)到最大值[ER=3.90%，95%CI(0.32%，8.30%)]，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；＜65歲年齡組呼吸系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第4天達(dá)到最大值[ER=5.30%，95%CI(-2.86%，14.14%)]，但均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；≥65歲年齡組呼吸系統(tǒng)疾病死亡數(shù)的ER值先升高后降低，于滯后第1天達(dá)到最大值[ER=2.92%，95%CI(0.11%，5.80%)]。

表7 新冠肺炎前福州市PM2.5與居民呼吸系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險(xiǎn)度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

新冠肺炎后，福州市PM2.5對(duì)居民呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)影響無(wú)顯著影響，性別、年齡分層分析結(jié)果也均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見(jiàn)表8)。新冠肺炎前后福州市PM2.5對(duì)居民循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)死亡風(fēng)險(xiǎn)均有顯著影響，也即是新冠肺炎后PM2.5濃度的降低短期內(nèi)未能降低循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)(因篇幅原因，數(shù)據(jù)未呈現(xiàn))。

表8 新冠肺炎后福州市PM 2.5與居民呼吸系統(tǒng)死亡超額風(fēng)險(xiǎn)度及性別、年齡的分層分析結(jié)果[ER(95%CI)，%]

3 討論

本研究旨在探究新冠肺炎前后福州市區(qū)大氣顆粒物污染與居民非意外死亡關(guān)系的改變。此前已有大量研究評(píng)估了大氣顆粒物污染與居民非意外死亡的關(guān)照系[8，11，17]，突如其來(lái)的新冠肺炎疫情，讓我們有一個(gè)難得的機(jī)會(huì)來(lái)評(píng)估在同一地區(qū)、同一人群、相同經(jīng)濟(jì)水平下空氣污染物濃度改變對(duì)居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)等其他各系統(tǒng)疾病死亡的影響，為大氣污染的防治提供參考依據(jù)。福州市新冠肺炎前逐日PM2.5、PM10、濃度均值分別為26.17、60.10μg/m3，而新冠肺炎后逐日PM2.5、PM10濃度均值分別為19.35、47.60 μg/m3，新冠肺炎后明顯低于新冠肺炎前，這是由于新冠期間交通和生產(chǎn)活動(dòng)的減少，與新冠肺炎疫情期間中國(guó)其他地區(qū)大氣污染物變化基本一致[18]。我們對(duì)數(shù)據(jù)分析的結(jié)果表明，新冠肺炎后PM2.5濃度的降低對(duì)居民非意外總死亡尤其是呼吸系統(tǒng)系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的降低具有顯著影響，但新冠肺炎后PM2.5濃度降低對(duì)循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的降低無(wú)明顯影響，也許跟新冠后PM2.5濃度降低時(shí)間過(guò)短有關(guān)，PM2.5濃度降低的保護(hù)效應(yīng)尚未體現(xiàn)出來(lái)，相關(guān)機(jī)制需要進(jìn)一步流行病學(xué)大數(shù)據(jù)分析和環(huán)境毒理學(xué)探索。

PM2.5顆粒小，難以通過(guò)空氣循環(huán)降低其濃度，這就給了PM2.5在空氣中長(zhǎng)時(shí)間停留的機(jī)會(huì)，同時(shí)PM2.5能吸附大量金屬粒子及有機(jī)物顆粒等有害物質(zhì)，人群日常呼吸中進(jìn)入肺泡參與血液循環(huán)，進(jìn)而增加或加重呼吸、循環(huán)系統(tǒng)疾病的潛在風(fēng)險(xiǎn)[19]。從2012年以來(lái)，國(guó)內(nèi)一些城市如北京、南京等地逐步展開(kāi)PM2.5的監(jiān)測(cè)研究工作[20-21]，結(jié)果表明空氣中PM2.5濃度的升高與人群呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病的死亡率增加呈正相關(guān)。大氣顆粒物對(duì)非意外死亡的影響不存在閾值，即使空氣中的顆粒物濃度低于世衛(wèi)組織或國(guó)家環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)限值時(shí)，仍能增加人群非意外死亡的風(fēng)險(xiǎn)。全國(guó)范圍內(nèi)，福州市屬于PM2.5低濃度暴露區(qū)，本研究結(jié)果顯示，盡管新冠肺炎后福州市PM2.5濃度下降并低于國(guó)家二級(jí)標(biāo)準(zhǔn)限值35μg/m3，某些脆弱人群的PM2.5暴露與循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)仍然呈正相關(guān)。這與Beelen等[22]分析22個(gè)歐洲隊(duì)列研究的結(jié)果一致，長(zhǎng)期低于歐洲PM2.5平均閾值標(biāo)準(zhǔn)25μg/m3暴露也會(huì)增加全死因風(fēng)險(xiǎn)。

本研究的性別、年齡分層分析發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎前男性及≥65歲以上年齡組對(duì)空氣中PM2.5濃度變化更為敏感，而新冠肺炎后分層結(jié)果并不明顯，這既可能是由于新冠肺炎后PM2.5濃度降低，也可能是新冠后的數(shù)據(jù)資料相對(duì)較少進(jìn)而影響統(tǒng)計(jì)效能。研究結(jié)果顯示，新冠肺炎前PM2.5暴露致非意外性死亡有1～2 d的滯后效應(yīng)，這與之前國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)一致[3-5，15]。另外，新冠肺炎后雖然PM2.5暴露與循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)死亡仍顯著相關(guān)，但滯后效應(yīng)推遲到第5天，這可能與新冠后PM2.5暴露濃度的顯著降低有關(guān)。疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的影響因素是復(fù)雜多樣的，不僅受到大氣污染物濃度的影響，還會(huì)受到溫度、濕度、風(fēng)速、政策等多種因素的影響[23]。新冠肺炎期間福州市區(qū)居民受疫情防控措施影響，減少外出，可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)鍛煉相對(duì)較少[24]，也一定程度上可能會(huì)增加疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。此外，目前大氣顆粒物污染濃度降低對(duì)居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)疾病等死亡的研究還不充分，具體原因尚不明確，有待進(jìn)一步研究。

本研究存在以下不足：未考慮兩種及兩種以上大氣污染物協(xié)同作用下對(duì)人群死亡的影響，僅選用單污染物模型；新冠肺炎后的數(shù)據(jù)相對(duì)較少，可能影響統(tǒng)計(jì)效能，有待長(zhǎng)期收集資料進(jìn)一步研究。大氣污染對(duì)人群健康損害影響是多因素的，本研究未能排除因其他因素如生活習(xí)慣的突然改變?cè)斐杀┞赌Ｊ礁淖僛25]，其結(jié)果可能具有偶然性；另外，新冠肺炎后的時(shí)間節(jié)點(diǎn)既包含了疫情期間的較低人車(chē)流動(dòng)等，又包含下半年恢復(fù)生產(chǎn)后的生產(chǎn)生活正?；瘍蓚€(gè)階段，對(duì)新冠肺炎后PM2.5-非意外死亡效應(yīng)評(píng)估的穩(wěn)定性可能產(chǎn)生一定影響，盡管在模型中有控制長(zhǎng)期趨勢(shì)、季節(jié)性等混雜因素。

本研究通過(guò)對(duì)新冠肺炎前后福州市大氣顆粒物與居民非意外總死亡及呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間序列分析，發(fā)現(xiàn)新冠肺炎后PM2.5濃度顯著降低，居民非意外總死亡和呼吸系統(tǒng)疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)降低。對(duì)敏感脆弱人群進(jìn)行分層分析發(fā)現(xiàn)，65歲及以上人群對(duì)低濃度PM2.5暴露依舊呈現(xiàn)高危特征，目前中國(guó)已經(jīng)邁進(jìn)人口老齡化的大門(mén)，雖然自然生態(tài)環(huán)境向好，但空氣污染對(duì)老年人健康影響仍不容忽視。