曾一梅，許建忠，陳 歆，初少莉，李明春

作者單位：201800 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院高血壓科

經(jīng)皮腎動脈支架植入術(shù)（percutaneous transluminal renal angioplasty with stent，PTRAS）是治療動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄的主要方法，可改善腎小球濾過率（GFR）［1-3］。目前PTRAS 施行指征依據(jù)影像學(xué)狹窄程度，但影像學(xué)檢查不能反映狹窄側(cè)腎臟功能，而GFR 是評估腎動脈狹窄導(dǎo)致腎功能下降患者心血管疾病的重要預(yù)測指標(biāo)，99mTc-EDTA 顯像劑檢測分側(cè)GFR 有助于腎功能不全早期發(fā)現(xiàn)缺血性腎病所造成的GFR 降低［4-6］。本研究旨在探討GFR 值評估動脈粥樣硬化所致單側(cè)腎動脈狹窄及其治療效果。

1 材料與方法

1.1 入院標(biāo)準(zhǔn)

選擇2014年7月至2019年7月在上海瑞金醫(yī)院接受PTRAS 治療的64 例動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：①血壓重度升高，難治性高血壓（至少三聯(lián)用藥血壓＞140/90 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）；②術(shù)前腎動脈CTA 或MRA證實有重度腎動脈狹窄；③術(shù)前完善常規(guī)生化檢查及放射性核素腎動態(tài)顯像99mTc-乙二胺四乙酸（EDTA）檢測分側(cè)GFR；④簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腎臟長度＜7 cm；②GFR 值＜10 mL/min；③雙側(cè)腎動脈狹窄或獨腎伴腎動脈狹窄；④大動脈炎或纖維肌性發(fā)育不良（FMD）引起的腎動脈狹窄；⑤嚴(yán)重肝腎功能不全或嚴(yán)重感染、心力衰竭；⑥腫瘤、自身免疫性疾病、慢性結(jié)締組織??；⑦其他手術(shù)禁忌證。

1.2 檢查方法

完善腎動脈CTA 增強(qiáng)掃描檢查，有CT 禁忌證者改用MR 檢查。采集清晨空腹肘靜脈血，采用AU5800 型自動生化分析儀（美國Beckman Coulter公司）測定血糖、血脂、肝腎功能及電解質(zhì)。采用99mTc-EDTA 核素顯像劑檢測分側(cè)GFR。

1.3 手術(shù)方法

術(shù)前3 d 口服阿司匹林腸溶片（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）。手術(shù)由同一組介入醫(yī)師施行，局部麻醉，6 F 或7 F 股動脈鞘管穿刺，術(shù)中應(yīng)用5 000～7 000 U 肝素；造影導(dǎo)管證實腎動脈狹窄≥70%，依據(jù)血管狹窄病變長度和直徑選擇Sterling 球囊（美國Boston 科技公司），預(yù)擴(kuò)張到達(dá)壓力后立即釋放球囊，植入合適的Express SD 球囊擴(kuò)張式支架（美國Boston 科技公司）。術(shù)后口服阿司匹林腸溶片（100 mg/d）和氯吡格雷（75 mg/d）3 個月，然后改為口服阿司匹林或氯吡格雷12 個月。同時囑患者改善生活方式，予以強(qiáng)化他汀類藥物調(diào)脂抗動脈粥樣硬化治療，根據(jù)血壓、血糖情況調(diào)整降壓降糖藥物。

1.4 隨訪

術(shù)后隨訪12 個月，患者自行測量血壓3 次，記錄3 次收縮壓平均值；復(fù)查患者術(shù)后降壓藥調(diào)整情況，記錄降壓藥種類和劑量；復(fù)查血肌酐、分側(cè)GFR，腎臟疾病膳食改良（MDRD）公式計算GFR 估計值（eGFR）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 19.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料符合正態(tài)分布以±s 表示，組間比較用獨立樣本t檢驗或成對t檢驗，非正態(tài)分布以M（P25～P75）表示。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

64 例患者PTRAS 術(shù)均順利成功，其中1 例單側(cè)植入2 枚腎動脈支架?；颊呋举Y料見表1。術(shù)后隨訪12 個月，患者收縮壓、舒張壓較術(shù)前顯著改善（P＜0.001，P=0.003），降壓藥種類較術(shù)前差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；MDRD 公式計算顯示，eGFR 較術(shù)前無明顯改善（P＞0.05），見表2。雙側(cè)腎臟GFR檢測結(jié)果顯示，術(shù)前患側(cè)GFR 與健側(cè)相比明顯下降（P=0.002），術(shù)后12 個月患側(cè)GFR 與健側(cè)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），但患側(cè)GFR 較術(shù)前顯著改善（P=0.001），見表3。

表1 患者基本資料

表2 術(shù)前與術(shù)后12 個月相關(guān)參數(shù)比較

表3 患側(cè)與健側(cè)GFR 比較

3 討論

腎動脈狹窄是繼發(fā)性高血壓原因之一，其激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS），導(dǎo)致血管緊張素升高，引起血壓升高。動脈粥樣硬化是腎動脈狹窄常見原因。有研究顯示PTRAS 可改善腎動脈狹窄引起的血壓升高［7-10］。雖然PTRAS 治療是腎動脈成形術(shù)主要術(shù)式，但一些臨床研究通過血肌酐和eGFR 評估腎臟功能后認(rèn)為，PTRAS 與藥物治療相比并不改善遠(yuǎn)期生存率和腎臟功能［8］。本研究結(jié)果顯示，PTRAS 術(shù)后12 個月患者平均收縮壓和舒張壓與術(shù)前相比均明顯下降，術(shù)后平均收縮壓下降較舒張壓明顯，但降壓藥劑量無明顯改善。這與既往研究結(jié)果一致［7-9］。

PTRAS 治療的另一目的是防止慢性進(jìn)行性腎衰竭，但術(shù)后能否改善腎功能目前尚存爭議，尤其是對于術(shù)前腎功能正?；騼H有輕度腎功能障礙患者。有研究報道PTRAS 不能改善腎功能［2-3，7-8］。PTRAS 治療、藥物治療及外科治療對比研究顯示，PTRAS 在改善患者腎功能方面無明顯優(yōu)勢，術(shù)后血清肌酐水平無明顯變化，根據(jù)肌酐計算eGFR 無明顯改善［3，8］。但腎動脈狹窄可引起患側(cè)腎臟缺血，導(dǎo)致GFR 下降，而非狹窄側(cè)腎臟因代償，超濾維持正常eGFR，隨后在血管重建和血壓控制下GFR 降低至正常值，以限制總eGFR 改善的可能性［4-5，11］。腎動脈狹窄等長期缺血會導(dǎo)致GFR 不可逆受損，甚至使腎臟萎縮。有研究報道顯示GFR 與腎動脈狹窄患者心血管事件有關(guān)［5］。PTRAS 可逆轉(zhuǎn)腎臟缺血，保護(hù)腎臟，但對健側(cè)腎臟GFR 無明顯改善。本研究通過直接檢測分側(cè)GFR 反映單側(cè)腎臟功能，更可直接反映腎臟缺血性損害，術(shù)后隨訪分側(cè)GFR 有助于更精準(zhǔn)地評估PTRAS 對患側(cè)腎功能改善情況［12］。本研究顯示PTRAS 術(shù)前腎動脈狹窄患者患側(cè)GFR 較健側(cè)明顯下降，術(shù)后12 個月健側(cè)GFR 較術(shù)前差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但患側(cè)GFR 較術(shù)前顯著改善。

綜上所述，PTRAS 可提高動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者患側(cè)GFR，分側(cè)GFR 下降可作為行PTRAS 指征之一。分側(cè)GFR 可較好地預(yù)測血管重建效果。本研究為單中心小樣本研究，未設(shè)置對照組，有待多中心大樣本隨機(jī)對照研究進(jìn)一步證實。