李付強(qiáng) 許鵬 李小文

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2019年6月我院收治的150例心肌橋患者為研究對象，患者均已通過冠狀動脈造影確診為心肌橋。根據(jù)治療方法不同將患者隨機(jī)分為對照組(n=50)、試驗(yàn)1組(n=50)和試驗(yàn)2組(n=50)。對照組中：男28例，女22例；平均年齡(63.1±4.22)歲，其中自發(fā)心絞痛15例，勞累型心絞痛19例，混合型16例。試驗(yàn)1組中：男26例，女24例；平均年齡(62.7±4.51)歲；其中自發(fā)心絞痛13例，勞累型心絞痛23例，混合型14例。試驗(yàn)2組中：男25例，女25例；平均年齡(62.6±4.48)歲；其中自發(fā)心絞痛11例，勞累型心絞痛25例，混合型14例。3組患者性別比和年齡方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。心肌橋患者均同意治療方案，并簽署知情同意書。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床治療效果：①顯效：在同等勞動強(qiáng)度下，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少>80%，且分級改善為2級；②有效：在同等勞動強(qiáng)度下，心絞痛發(fā)作次數(shù)為50%～80%，且分級改善為1級；③無效：在同等勞動強(qiáng)度下,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少<50%，且分級未發(fā)生變化。總有效=(顯效+有效)/總例數(shù)。

1.3.2 心電圖改善情況：①顯效：心電圖結(jié)果顯示，患者心電圖恢復(fù)至正?；蚧具_(dá)到正常；②有效：患者心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段回升>0.1 mV，但是尚未恢復(fù)至正常水平；③無效：患者的心電圖，在治療前后無明顯變化，與治療前基本相同。心電圖改善率=(顯效+有效)/總例數(shù)。

1.3.3 心室率改變情況：通過24 h動態(tài)心電圖的檢查結(jié)果取其平均心室率(儀器：博英動態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀(十二導(dǎo)聯(lián)，型號BI9900)，患者排除.心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、.安裝起搏器等情況，同時排除人為因素、工作生活中的干擾因素。

1.3.4 左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)：由心臟彩超測定(儀器：多普勒超聲 GE LOGIQ 7)，計算公式：VCF=(Dd-Ds)/(Dd)(LVET)(Dd與Ds分別為舒張末期和收縮末期左心室內(nèi)徑，LVET為左心室射血時間)?；颊吲懦忍煨孕呐K病、既往心肌梗死病史、罹患各種類型心肌病、比較嚴(yán)重的心臟瓣膜病等情況。

2 結(jié)果

2.1 3組患者療效比較 對照組總有效率為56.00%，試驗(yàn)1組總有效率為88.0%，試驗(yàn)2組總有效率為82.00%。與對照組比較，試驗(yàn)1組和試驗(yàn)2組總有效率明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Z=16.046，P=0.002)；試驗(yàn)1組和試驗(yàn)2組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.031,P=0.362)。見表1。

表1 3組患者療效比較 n=50,例(%)

2.2 3組患者心電圖改善情況比較 對照組改善率為58.00%，試驗(yàn)1組總改善率為82.00%，試驗(yàn)2組總改善率為68.00%。與對照組比較，試驗(yàn)1組總改善率明顯升高(χ2=9.610，P=0.008)，試驗(yàn)2組總改善率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.769,P=0.413)；試驗(yàn)1組和試驗(yàn)2組總改善率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.330,P=0.189)。見表2。

表2 3組患者心電圖改善情況比較 n=50,例(%)

2.3 3組患者心室率改善情況比較 與治療前相比，3組患者心室率均有不同程度改善，用藥前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩兩比較結(jié)果顯示：試驗(yàn)組1與對照組心電圖改善情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，試驗(yàn)組2與對照組心電圖改善情況相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 3組心室率改善情況 n=50,次

2.4 3組患者左心室射血分?jǐn)?shù)比較 與治療前相比，3組患者左心室射血功能均有不同程度改變，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩兩相比的結(jié)果顯示：3組兩兩相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 3組患者左心室射血分?jǐn)?shù)比較

3 討論

心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常的疾病，可誘發(fā)冠脈痙攣、心律失常、動脈血栓形成等病變的發(fā)生。其中，臨床最常見的癥狀為不典型心絞痛和勞力型心絞痛，重者會出現(xiàn)急性冠脈綜合征以及心肌梗死等。心肌橋病已經(jīng)嚴(yán)重威脅人類的生命健康和生活質(zhì)量。由于心肌橋的癥狀不典型不易鑒別，因此心肌橋的檢出率普遍較低。目前臨床上診斷心肌橋常用的診斷方法有CT、冠脈造影和血管內(nèi)超聲等，其中冠脈造影為診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。而對于心肌橋的治療也應(yīng)引起足夠的重視，對心肌橋患者，應(yīng)做到精準(zhǔn)診斷、早治療和有效治療。

對于無癥狀的心肌橋患者，目前臨床上尚無明確的臨床治療指導(dǎo)。對于有癥狀的心肌橋患者，目前臨床上主要采取藥物治療和非藥物治療，非藥物治療包括心肌橋切除術(shù)或冠脈內(nèi)支架術(shù)等治療手段，而藥物治療仍是臨床上公認(rèn)的治療心肌橋的首選方法，無效時可選非藥物手術(shù)治療方法。由于心肌橋收縮時，會壓迫壁冠狀動脈，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞病理變化，導(dǎo)致心動過速以及冠脈血栓的形成，從而導(dǎo)致心肌缺血及其他臨床癥狀的出現(xiàn)。研究普遍認(rèn)為減輕壓迫是緩解心肌缺血的關(guān)鍵。β受體阻滯劑如美托洛爾，可減弱心肌收縮力，從而減輕心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓迫，也可以減慢心室率、降低心肌耗氧和改善冠狀動脈的血流灌注[5]。因此，β受體阻滯劑可作為治療心肌橋的常用藥物[6]。本研究中，選用β受體阻滯劑美托洛爾作為對照組，其中對照組對心肌橋患者的治療有效率為58.0%，心電圖改善率為58.0%，可以減慢心率，改善左室射血功能，結(jié)果提示美托洛爾對心肌橋患者有穩(wěn)定的臨床效果。