周 秀,李毓娟,廖曉現(xiàn)
開州區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科(重慶 開州 405400)
慢性心力衰竭(CHF)是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài),可以穩(wěn)定、惡化或失代償。CHF在臨床上較多見,主要由多種疾病引發(fā),CHF治療費用高,給患者造成嚴(yán)重經(jīng)濟負擔(dān),對其進行有效地防控極其有必要[1]。本研究對CHF患者實施燈盞生脈膠囊治療對血漿N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)產(chǎn)生的影響進行觀察分析,以期為臨床診療提供理論依據(jù),現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料選取2018年8月-2019年8月開州區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科診治的CHF患者90例,所有患者均符合CHF診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?;颊呒捌浼覍俸炇鹬橥鈺?,本研究通過醫(yī)院倫理協(xié)會的批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者年齡45~65歲;②通過超聲心動圖監(jiān)測,顯示左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)>55 mm,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<55%。排除其他的心臟疾病,如急性左心衰竭、肥厚型心肌病以及活動性心肌炎等;合并嚴(yán)重的感染、腫瘤者和創(chuàng)傷者;嚴(yán)重的內(nèi)分泌疾病者、腦卒中后遺癥者、精神障礙者、甲狀腺功能亢進癥者。90例患者隨機分為研究組和對照組。其中研究組男23例,女22例,年齡34~75歲,平均(54.6±8.3)歲,病程0.5~12年,平均(2.8±0.5)年,心功能分級為Ⅱ級10例,Ⅲ級10例,Ⅳ級25例;對照組男20例,女25例,年齡35~76歲,平均(55.9±8.7)歲,病程0.5~5年,平均(3.2±0.8)年,心功能分級為Ⅱ級15例,Ⅲ級10例,Ⅳ級20例,兩組患者在性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法對照組給予一般常規(guī)治療,強心治療:地高辛(批號H37020332,上海信誼藥廠有限公司)0.125~0.5 mg,靜脈注射,1次/d;利尿劑治療:呋塞米(上海禾豐制藥有限公司,批號H31021063)20 mg,靜脈注射;螺內(nèi)酯(浙江朗華制藥有限公司,批號H20058659)40 mg,靜脈注射;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療:貝那普利(北京諾華制藥有限公司,H20030514)5~15 mg,靜脈注射,1次/d;β受體阻滯劑治療:口服卡維地絡(luò)片(齊魯制藥有限公司,批號H20020535)6.25 mg,1次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上給予燈盞生脈膠囊(云南生物谷制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字Z20026439)0.36 g/次,3次/d,兩組均治療2個月。
1.3觀察指標(biāo)治療前后抽取患者空腹肘靜脈血,采用ELISA法檢測血漿NT-proBNP和hs-CRP水平。
1.3.1 心功能評估 患者入院后第2 d及治療2個月后分別測量心功能分級、6 min步行實驗、左心功能檢測。遵循美國紐約心臟病學(xué)會分級標(biāo)準(zhǔn)進行心功能評定,依照CHF診斷治療指南相關(guān)內(nèi)容行6 min步行實驗,心臟彩超測定患者LVDD、LVEF、左室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)情況。
1.3.2 療效判定 治療后心功能明顯改善,心功能達到Ⅱ級或Ⅰ級,臨床癥狀和體征改善明顯為顯效;心功能有所改善,但沒有達到Ⅱ級,臨床癥狀和體征緩解為有效;患者的心功能未出現(xiàn)任何變化,甚至病情加重為無效[3]。同時隨訪12個月,隨訪期間,觀察并記錄患者終末期心力衰竭致死情況及心力衰竭癥狀導(dǎo)致的計劃外入院情況。
2.1治療前后心功能比較治療后,兩組LVDD、LVDS小于治療前(P<0.05)、6 min步行距離和LVEF高于治療前(P<0.05);研究組LVDD、LVDS小于對照組(P<0.05)、6 min步行距離和LVEF高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后的心功能比較
2.2治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較治療后,兩組NT-proBNP、hs-CRP水平低于治療前(P<0.05)、研究組NT-proBNP、hs-CRP水平低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較
2.3兩組療效比較研究組治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組療效比較[n=45,n(%)]
2.4患者隨訪情況研究組心臟事件發(fā)生率44.44%(20/45)低于對照組64.44%(29/45),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.651,P<0.05)。
CHF屬于心臟病終末階段,有較高的發(fā)病率及死亡率。近年來,各項研究結(jié)果顯示引發(fā)心力衰竭惡化的重要因素是神經(jīng)內(nèi)分泌以及細胞因子等被激活。CRP是在機體受到炎性刺激的情況下,通過肝細胞合成的非特異炎性標(biāo)志物,刺激血管內(nèi)皮細胞合成,同時釋放內(nèi)皮素、IL-6,有效降低內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮,能夠推動內(nèi)皮細胞衰落,進而促使心肌間質(zhì)纖維化,參與CHF發(fā)生及進展的所有環(huán)節(jié)。
患者出現(xiàn)心功能降低、水鈉潴留等現(xiàn)象,心室容量超負荷,加之室壁張力變化,最終可誘導(dǎo)腦鈉肽(BNP)分泌增加。在BNP激素原分裂以后,NT-proBNP屬于無活性N-末端片段,NT-proBNP的濃度能夠充分反應(yīng)短時間內(nèi)新產(chǎn)生的BNP情況,在早期的心功能損害中可以把NT-proBNP作為重要的反應(yīng)物質(zhì),具有一定的標(biāo)志性。如果NT-proBNP在941 pg/mL以上,可作為左室收縮功能障礙的關(guān)鍵性反應(yīng)指標(biāo),研究顯示,在以上情況下,NT-proBNP的敏感度及特異度分別是73%和70%[7-8]。在心功能加重惡化時,NT-proBNP水平升高。所以,可以作為心力衰竭患者住院事件及其預(yù)后評估的重要獨立指標(biāo)。
綜上所述,燈盞生脈膠囊治療CHF,能夠獲得良好療效,可提高患者的生活質(zhì)量。