蔡 娟，章菲菲

結腸黑變病(melanosis coli, MC)是結腸固有層內巨噬細胞含有脂褐素物質的一種黏膜色素沉著性病變，是一種少見的非炎性的、良性可逆性疾病。西方國家總人群中約有1%患有本病。近年來，隨著便秘發(fā)病率的增高和電子腸鏡的廣泛應用，在國內人群中的檢出率有逐漸上升趨勢。據文獻[1]報道,本病檢出率為0.06%～5.9%。然而，MC的正電子發(fā)射計算機斷層顯像(positron emission tomography，PET-CT)顯像國內外罕有報道?，F將我院1例結腸鏡檢出MC的PET-CT顯像報告如下。

1 病例報告

患者，女，52歲。上腹部不適就診，有長期服用蒽醌類瀉藥病史，2012-12-18于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示：降結腸及乙狀結腸PET-CT示放射性攝取增高，SUVmax為5.52，平均值4.75(圖1A、C)。2012-12-20行腸鏡檢查示：全結腸黏膜呈豹紋樣色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴黑變病及管狀腺瘤形成(圖2A)?；颊咄Ｓ脼a藥近1年，于2013-10-29在我院于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示：直腸及乙狀結腸見條狀放射性攝取下降，SUVmax為3.14，平均值2.41(圖1B、D)。2013-12-19我院腸鏡檢查示: 乙狀結腸黏膜色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴增生性息肉(圖2B)。盡管仍為MC病變，但較前均有不同程度的減輕。

圖1 患者18F-FDG PET-CT檢查結果

圖2 結腸黑變病病理檢查結果

2 討 論

長期應用蒽醌類瀉藥是目前公認的引起MC的主要原因。瀉藥進入大腸后，導致結腸黏膜上皮細胞的凋亡，產生的凋亡小體被單核巨噬細胞吞噬，并通過基底膜小孔移行至黏膜的固有層。在巨噬細胞的溶酶體內，凋亡小體轉化為典型的脂褐素或其他色素，隨著瀉藥的長期應用，這些含有色素的巨噬細胞不斷聚集，最終發(fā)展為典型的MC病變[2]。

本例為長期應用蒽醌類瀉藥所致，PET-CT檢查提示在較廣泛腸管出現18F-FDG攝取升高,考慮以下3點原因：(1)色素顆粒中含有糖脂、糖蛋白，隨著腸黏膜固有層含有色素的巨噬細胞不斷聚集，糖脂、糖蛋白量逐漸增多；(2)腸道細菌吸收了色素顆粒的可能性；(3)腸道黏膜慢性炎性反應，本例患者2次腸鏡活檢病理均有提示黏膜慢性炎性反應。在停用瀉藥一年后腸管18F-FDG攝取下降，考慮色素沉著減少。但仍有一定量18F-FDG攝取考慮黏膜慢性炎性反應所致。有研究發(fā)現，MC常合并結直腸癌癥、息肉、炎性反應和憩室，結直腸息肉是MC最常見的伴隨疾病，并且在41．72%的MC患者中被診斷[3]。Malik等[4]認為，MC使發(fā)生結直腸腺瘤的風險增加是因為在細胞凋亡的過程中細胞過度增生，最終導致結腸增生性疾病，如結腸腺瘤。有研究認為可以利用SUVmax界值對腫瘤良惡性進行界定,Chung等[5]認為對于結直腸有FDG攝取者, 均應行內鏡檢查, 尤其是當CEA>3.4 ng/mL, 或SUVmax>8.0。但是Soltau等[6]卻認為利用 SUVmax的臨界值來區(qū)分病灶的良惡性可信度較低。本例患者為MC伴發(fā)管狀腺瘤，第1次腸鏡檢查發(fā)現MC后停用蒽醌類瀉藥并積極定期復查，從而降低了癌變的風險。

本例行18F-FDG PET-CT影像學檢查，為臨床醫(yī)師提供了MC影像學的資料，旨在了解MC的18F-FDG PET-CT表現，以提高對該病變18F-FDG PET-CT影像的認識。