杜靚雯，何永琴，張玉梅

(陸軍軍醫(yī)大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科，重慶 400037)

藥物常常對腎臟產(chǎn)生直接或間接的腎毒性，其發(fā)生機制包括以下5類:(1)直接腎毒性：藥物本身或其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排出時，通過損害細胞膜，引起腎小管上皮細胞壞死；(2)免疫炎性反應(yīng)：藥物作為半抗原沉積在腎小球、腎小管基膜，引起自身免疫；(3)梗阻性病變：藥物或其代謝產(chǎn)物導(dǎo)致腎代謝改變，產(chǎn)生結(jié)晶堵塞輸尿管；(4)缺血性損傷：藥物導(dǎo)致腎血流量減少，從而發(fā)生缺血性損傷；(5)代謝紊亂：利用利尿劑、抗腫瘤藥物、糖皮質(zhì)激素等引起代謝紊亂，導(dǎo)致腎損害[1]。而老年人由于機體生理功能衰退，對藥物的代謝能力下降，為此在臨床上用藥時，應(yīng)更加警惕。

1 資料與方法

1.1一般資料 患者，男，66歲，因摔傷致左髖部疼痛1 d，于8月19日以“左側(cè)股骨粗隆間骨折”收治入院。患者既往慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺氣腫、慢支炎病史。入院時數(shù)字評定量表(NRS)疼痛評分：運動痛6分，靜息痛2分；營養(yǎng)風(fēng)險篩查(NRS2002)：4分；Caprini風(fēng)險評估：7分；華西心情指數(shù)正常。入院后檢驗結(jié)果示：C反應(yīng)蛋白135.8 mg/L，白細胞11.24×109L-1，尿素5.77 mmol/L，肌酐44.5 μmol/L，腎小球濾過率113 mL/min，尿酸292.9 μmol/L，胱抑素C 1.20 mg/L，尿、痰細菌培養(yǎng)均提示為綠膿桿菌；肺部CT提示：雙肺多發(fā)支氣管擴張并感染。其余檢查無異常。入院后予20%甘露醇250 mL(靜脈滴注，每天1次)、0.9%氯化鈉注射液100 mL+注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉4.5 g(靜脈滴注，每天3次)、環(huán)丙沙星注射液0.2 g(靜脈滴注，每天2次)等對癥處理。

入院后第9天患者出現(xiàn)精神狀態(tài)不佳、乏力、食欲差，檢驗結(jié)果示血清鉀：5.42 mmol/L，予嚴密觀察。次日復(fù)查血清鉀：6.19 mmol/L，腎小球濾過率：22 mL/(min·L)，胱抑素C 1.15 mg/L，肌酐 249 μmol/L，提示腎功能損害；心電圖提示：T波低平，倒置。立即予速尿(呋塞米)靜脈推注利尿，胰島素、葡萄糖酸鈣靜脈推注糾正高鉀血癥，當(dāng)日尿量為30 mL/h。次日再次復(fù)查血清鉀：6.62 mmol/L，立即行床旁血液透析治療，3次透析治療后血清鉀降至4.38 mmol/L，腎小球濾過率100 mL/(min·L)，胱抑素C 1.10 mg/L，肌酐59.8 μmol/L，腎功能好轉(zhuǎn)。于8月30日行左側(cè)粗隆間骨折外固定架固定術(shù)，術(shù)后患者積極配合治療，恢復(fù)良好，于9月4日出院。

1.2護理

1.2.1記錄出入量 在對急性腎衰竭患者實施搶救和救治過程中，記錄液體出入量可反映患者腎功能的情況，并能提供精準的治療依據(jù)。同時，該類患者液體要嚴格控制，按排出量來決定攝入量，成人每日控制在1 000 mL以內(nèi)，滴數(shù)則根據(jù)血壓及中心靜脈壓的高低來調(diào)節(jié)，防止心力衰竭及肺水腫。本案例在出現(xiàn)病情變化時，每小時尿量為30 mL，表明腎功能損傷。經(jīng)過積極的治療腎功能好轉(zhuǎn)后，每小時尿量升至43 mL。因此，出入量的記錄對腎損傷患者治療方案的制訂及治療結(jié)局的評估有指導(dǎo)意義。

1.2.2營養(yǎng)干預(yù) 絕大多數(shù)老年患者往往在創(chuàng)傷應(yīng)激前就處于營養(yǎng)學(xué)風(fēng)險的基線狀態(tài)。而創(chuàng)傷和手術(shù)會使患者處于能量高消耗狀態(tài)，進一步增加營養(yǎng)風(fēng)險。從而使切口感染、愈合不良、骨折不愈合甚至死亡等風(fēng)險增加。為此，老年髖部骨折患者的營養(yǎng)干預(yù)非常重要[2]。而由于腎衰竭患者營養(yǎng)吸收與代謝異常，應(yīng)給予有針對性的營養(yǎng)干預(yù)方案。本案例入院時NRS2002評分為4分，有營養(yǎng)風(fēng)險；營養(yǎng)科會診予腸內(nèi)營養(yǎng)支持，具體營養(yǎng)方案為：全營養(yǎng)素50 g(口服，每次250 mL，每天3次)，其中包含能量955 kJ，蛋白質(zhì)9.25 g，脂肪8.75 g，碳水化合物26.6 g等。當(dāng)患者出現(xiàn)急性腎功能損害時，則嚴格控制進食含鉀豐富的食物，如橘子、蘋果、香菜等。當(dāng)患者病情好轉(zhuǎn)后，給予高蛋白的食物，糾正蛋白質(zhì)負平衡所致的營養(yǎng)失調(diào)[3]。患者圍術(shù)期營養(yǎng)狀態(tài)無風(fēng)險，術(shù)后恢復(fù)良好。

1.2.3血液透析護理 根據(jù)患者飲食、體重增長、出入量、尿素氮、肌酐電解質(zhì)、酸堿平衡及有無出血傾向等情況選擇合適的透析療法[4]。血液透析時每2小時進行血鉀檢測，結(jié)束后再次檢測，并通過心電圖變化控制異丙腎上腺素的劑量。此外，由于高鉀會造成血管收縮，早期血壓升高，晚期血壓下降，因此密切觀察患者的血壓變化情況[5]。

1.2.4預(yù)防感染 由于免疫機能嚴重下降，急性腎衰竭患者繼發(fā)感染的概率大大增加，嚴重影響原發(fā)疾病治療，甚至威脅患者生命安全[6,7]，因此預(yù)防感染成為護理重點。主要措施：保持室內(nèi)的空氣清新，進行定期消毒；操作規(guī)范，嚴格無菌；做好患者皮膚、口腔、會陰部的護理，預(yù)防真菌感染；定期幫助患者翻身并保持床鋪的平整和松軟，防止壓力性損傷；早期開展肺部和泌尿系統(tǒng)的管理，預(yù)防肺部和尿道的感染[8]。

1.2.5深靜脈血栓預(yù)防 加強老年髖部骨折患者的早期護理干預(yù)，可以有效降低下肢深靜脈血栓的發(fā)生。本案例入院時Caprini風(fēng)險評估：7分，屬于發(fā)生血栓極高危人群，為此指導(dǎo)患者早期進行功能鍛煉，并行下肢肢體氣壓治療[9]，促進血液循環(huán)，結(jié)合藥物治療有效地預(yù)防了深靜脈血栓的發(fā)生。

1.2.6心理支持 急性腎衰竭起病急、病情重，患者及家屬的心理壓力較大。本案例華西心情指數(shù)9分，屬于輕度焦慮。護理人員積極向患者反饋治療進展，鼓勵、安慰患者，消除其恐懼、焦慮心理，同時取得了患者的信任，積極配合治療。

1.2.7疼痛護理 老年髖部骨折患者在接受常規(guī)護理措施的基礎(chǔ)上，聯(lián)合疼痛管理，制訂個體化的疼痛管理方案，可有效減輕患者疼痛，提升日常生活能力[10]。本案例入院時NRS評分為運動痛6分，靜息痛2分，嚴重影響患者日常活動。為此,針對該患者制訂個性化的圍手術(shù)期疼痛管理方案，具體措施為：(1)行下肢皮膚牽引；(2)超前鎮(zhèn)痛(洛芬待因緩釋片40 mg，每天2次)；(3)術(shù)后基礎(chǔ)鎮(zhèn)痛(帕瑞昔布40 mg，每天2次)；(4)若疼痛狀態(tài)未緩解，則進行臨時解救(曲馬多0.1 g)。通過干預(yù)，患者在術(shù)后早期即主動進行功能鍛煉，快速有效地恢復(fù)了部分自理能力。

2 體 會

2.1對合并用藥時發(fā)生不良反應(yīng)的預(yù)警能力不足 本案例在治療期間合并使用甘露醇及環(huán)丙沙星2種腎毒性藥物。其中甘露醇是高滲性組織脫水劑，是骨科常用消腫藥物。連續(xù)大劑量應(yīng)用該藥時可引起急性腎小球壞死，出現(xiàn)急性腎衰竭[11]。還會引起血容量增加，腎素分泌減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的作用被抑制，鉀離子的排出減少，導(dǎo)致血鉀水平升高[12-13]。氟喹諾酮類藥物對腎臟毒性的報道較少見，但較嚴重，可致血尿、間質(zhì)性腎炎或急性腎衰竭[14]。由于喹諾酮類藥物在中性及堿性尿中不易溶解，易形成結(jié)晶阻塞腎小管，引起急性腎損傷，其中以環(huán)丙沙星最為常見[15]。加之老年人腎儲備能力下降，器官功能減退，氟喹諾酮類藥物積累效應(yīng)隨之增強，使用時間越長，腎臟的損害越發(fā)嚴重，引起腎衰竭，甚至危及患者的生命。

本案例中患者入院時雙下肢水腫，未深究是否為腎功能不全引起。繼而合并使用2種腎毒性藥物，未引起警惕，引發(fā)了嚴重后果。這提醒當(dāng)在合并使用腎毒性藥物時應(yīng)提高警惕，特別是對于老年患者，使用前應(yīng)全面、準確評估患者腎功能；并請臨床藥師對用藥方案進行評估；同時嚴密監(jiān)測腎功及電解質(zhì)、尿量等，一旦發(fā)生腎功能損害，立即報告醫(yī)生及早進行合理治療；在藥物使用前對可能發(fā)生的不良反應(yīng)進行預(yù)警分析，減少甚至避免不良事件的發(fā)生，從而切實有效地維護患者安全、合理用藥。

2.2高鉀血癥相關(guān)知識缺乏 血清鉀測定反映的是細胞外液鉀離子濃度，而心電圖改變是由細胞內(nèi)鉀含量變化引起的。細胞內(nèi)鉀含量變化繼而引起細胞外鉀濃度變化，通常 15 h才達到平衡[16]。慢性高鉀血癥患者因血清鉀緩慢地潴留，細胞內(nèi)鉀水平在一定范圍內(nèi)增高時，細胞外鉀濃度變化不大。因此，血清鉀測定并不能及時反映細胞內(nèi)鉀含量[17]。此外，高鉀血癥時的心電圖變化還受低鈉血癥、低鈣血癥和酸中毒等影響。當(dāng)pH值和鈉水平正常時，即使血清鉀濃度為 8.0～8.5 mmol/L心電圖也可不發(fā)生變化[16]。還有研究表明，血清鉀為5.5～6.5 mmol/L時，心電圖出現(xiàn)高血鉀改變的符合率僅為 33%，提示了心電圖對輕度高鉀血癥敏感性低[18]。

本例患者在治療全程，最高血清鉀為6.62 mmol/L，雖然患者出現(xiàn)精神狀態(tài)不佳、乏力、食欲差等臨床表現(xiàn)，但心電圖未出現(xiàn)典型高鉀血癥表現(xiàn)。醫(yī)護人員在判斷患者病情時，僅靠典型心電圖改變來確診，由于缺乏高鉀血癥相關(guān)知識導(dǎo)致治療延后。為此，臨床醫(yī)生在診斷高鉀血癥時需綜合心電圖檢查、血清鉀水平及臨床癥狀進行綜合分析，而不能僅靠一種檢測方式進行判斷，以免耽誤治療造成嚴重的后果。

總之，在進行積極治療與護理后，患者術(shù)后恢復(fù)良好，安全出院。以下對本例患者護理過程中的不足進行總結(jié)：對患者異常的檢驗指標未及時復(fù)查；檢驗結(jié)果提示高血鉀時，未引起警惕，延誤治療時機；對病情的觀察度不夠，入院時患者存在雙下肢的腫脹，未深究是由于骨折原因引起還是自身疾病引起，致使病史采集不夠完善。