曾 慧，楊 洋，王 燕，陳 芳，茍賢娟，程傳麗

(1.遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 貴州遵義563000；2.遵義醫(yī)科大學(xué))

重癥急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的高危急腹癥，病情危急，病理變化復(fù)雜，常并發(fā)休克，甚至急性肺損傷(ALI)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等多器官功能衰竭，病死率高[1]。ALI、ARDS是SAP早期的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，是各種肺內(nèi)外因素引起的以肺毛細(xì)血管通透性增加、雙肺液體滲出及肺順應(yīng)性降低而導(dǎo)致難治性頑固性低氧血癥，最終導(dǎo)致呼吸衰竭的綜合征[2-3]。有研究認(rèn)為，SAP并發(fā)ALI、ARDS患者在72 h內(nèi)可進(jìn)展為呼吸衰竭甚至多臟器功能衰竭，使患者病死率增加30%～40%[4]，臨床上氧合指數(shù)是診斷和評估ALI、ARDS的一項重要指標(biāo)[5]。本研究探討在綜合治療SAP基礎(chǔ)上，運用擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸，研究其對氧合指數(shù)等呼吸功能的影響，為觀察并防治ALI、ARDS并發(fā)癥提供參考?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年1月1日～2019年5月31日我省某三級甲等醫(yī)院ICU病房收治的SAP患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2013年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組制定的《重癥急性胰腺炎診療指南》中關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②發(fā)病48 h內(nèi)入院者；③自愿簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠及哺乳期婦女；②不能耐受擴肛術(shù)而放棄治療者；③不能耐受大黃中藥灌腸而放棄治療者；④入科時已行剖腹手術(shù)治療者；⑤入科時已進(jìn)行氣管插管機械通氣者。按隨機數(shù)字表法分為對照組26例和研究組34例。對照組男13例、女13例，年齡(46.85±14.35)歲；研究組男15例、女19例，年齡(49.91±15.43)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過。

1.2 方法 兩組患者采用胃腸減壓、CRRT清除炎性介質(zhì)、盡早置入鼻空腸管并開展腸內(nèi)營養(yǎng)、芒硝上腹部外敷、生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療，必要時針灸治療、胸腹腔穿刺置管引流等常規(guī)治療措施。對照組在此基礎(chǔ)上給予大黃中藥灌腸，研究組給予擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸。①擴肛方法：每次大黃中藥灌腸30 min后應(yīng)用擴肛術(shù)，用液體石蠟潤滑擴肛器，先用示指指腹按摩肛門，然后伸入擴肛器 4～5 cm，接著拔出內(nèi)套管，將腸道內(nèi)容物引出。②擴肛時間：每次至少3～10 min。腹腔內(nèi)壓方法：采用監(jiān)測膀胱內(nèi)壓法，患者取平臥，排空膀胱后經(jīng)導(dǎo)尿管將50～100 ml 無菌生理鹽水注入膀胱內(nèi)，夾住導(dǎo)尿管，連接導(dǎo)尿管與尿袋，在導(dǎo)尿管與引流袋之間連接T型管接壓力計，以恥骨聯(lián)合處為調(diào)零點，進(jìn)行連續(xù)動態(tài)測定，2次/d，注意無菌操作。

1.3 觀察指標(biāo) 比較治療前后1、4、7 d腹內(nèi)壓(IAP)、氧合指數(shù)、APACHE Ⅱ評分、呼吸頻率、pH值和乳酸的變化，ICU入住時間、氣管插管率和病死率。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后不同時間IAP比較 見表1。

2.2 兩組患者治療前后不同時間氧合指數(shù)比較 見表2。

2.3 兩組患者治療前后不同時間APACHE Ⅱ評分比較 見表3。

表1 兩組患者治療前后不同時間IAP比較

表2 兩組患者治療前后不同時間氧合指數(shù)比較

表3 兩組患者治療前后不同時間APACHE Ⅱ評分比較(分，

2.4 兩組患者治療前后呼吸頻率、pH值及乳酸比較 見表4。

表4 兩組患者治療前后呼吸頻率、PH值及乳酸比較

2.5 兩組患者ICU住院時間、氣管插管及死亡情況比較 見表5。

表5 兩組患者ICU住院時間、氣管插管及死亡情況比較

3 討論

SAP是臨床常見的急危重癥之一，易并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征、多器官功能障礙綜合征，其中ALI、ARDS常發(fā)生在存SAP的早期，是SAP早期死亡的首要因素[6]。SAP伴發(fā)ALI、ARDS與繼發(fā)的磷脂酶A2、炎性介質(zhì)及炎性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等因素引起的肺毛細(xì)血管擴張和通透性改變，導(dǎo)致肺水腫和肺間質(zhì)充血有關(guān)[7]，也可能因為IAP的升高致膈肌上抬，胸腔內(nèi)壓增高導(dǎo)致肺血管阻力增加，殘氣量、功能殘氣量和肺容量進(jìn)行性減少，從而引起肺順應(yīng)性下降、肺泡氧張力下降等有關(guān)[8]。氧合指數(shù)作為呼吸功能監(jiān)測的一項重要指標(biāo)，在預(yù)防ALI、ARDS并發(fā)癥及判斷預(yù)后起到了關(guān)鍵性的作用[5]。

臨床中醫(yī)治療重視“肺合大腸”的相關(guān)表現(xiàn)，將通里攻下的方劑應(yīng)用到SAP患者的早期治療中，能夠明顯改善患者的預(yù)后。有研究表明，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用大黃中藥口服與灌腸治療急性胰腺炎比單純應(yīng)用西藥治療效果好[9]。大黃能抑制炎性細(xì)胞因子、胰酶、炎性介質(zhì)的釋放，保護(hù)腸黏膜[10]；防止細(xì)菌移位，清除氧自由基，保護(hù)胃腸道及胰腺，降低并發(fā)癥的發(fā)生率[11]?，F(xiàn)代藥理研究表明，大黃具有直接抑菌作用，可通過刺激結(jié)腸肌電變化，改變腸神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)和胃腸激素分泌等多種途徑，起到增加胃腸蠕動、瀉下通便、降低腸道細(xì)菌的作用[12]。臨床上治療SAP，大黃中藥灌腸已成為一種常規(guī)手段，但發(fā)現(xiàn)灌腸后部分患者未能排出腸內(nèi)容物或只部分排出，對降低IAP的效果不理想，這與SAP患者麻痹性腸梗阻、腸蠕動功能降低有關(guān)。擴肛術(shù)也叫肛管擴張術(shù)，常用于肛門排氣排便延遲、腹脹等，對腸功能恢復(fù)有明顯效果[13]。

本研究在綜合治療基礎(chǔ)上，運用擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸，研究其對SAP患者氧合指數(shù)的影響。結(jié)果顯示，治療第4、7天，研究組患者的IAP、氧合指數(shù)均優(yōu)于治療前(P<0.05，P<0.01)；治療第7天，對照組患者IAP和氧合指數(shù)較治療前改善(P<0.01)；治療第4、7天，研究組IAP和氧合指數(shù)均優(yōu)于同期對照組(P<0.05)。提示大黃中藥可以顯著降低急性胰腺炎早期炎性介質(zhì)的表達(dá)和分泌，減少肺組織水通道蛋白的表達(dá)，抑制肺水腫的發(fā)生[14]，且大黃中藥灌腸可以降低SAP患者的腹內(nèi)壓，從而改善肺的血液循環(huán)，從而降低ALI、ARDS的發(fā)生率[8]。結(jié)果還顯示，大黃中藥灌腸聯(lián)合擴肛術(shù)較單純大黃中藥灌腸對改善SAP患者的IAP和氧合指數(shù)效果更佳。治療第4、7天，研究組患者APACHE Ⅱ評分均較治療前下降(P<0.01)；治療第7天，對照組患者APACHE Ⅱ評分較治療前下降(P<0.05)，治療第4、7天，研究組APACHEⅡ評分均低于同期對照組(P<0.05)，表明擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸可以改善SAP患者的病情。治療第1、4、7天研究組患者pH值和乳酸較治療前有改善(P<0.05,P<0.01),治療第4、7天研究組患者呼吸頻率較治療前有改善(P<0.01)；治療第4、7天對照組患者呼吸頻率較治療前下降(P<0.05)；治療第1、4、7天對照組患者pH值較治療前改善(P<0.01)；治療第7天對照組患者乳酸較治療前有改善(P<0.01)；治療第4、7天，研究組呼吸頻率和pH值均較同期對照組改善(P<0.05,P<0.01)；治療第1、4、7天，研究組乳酸均較同期對照組改善(P<0.01)，表明擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸可以改善SAP患者的呼吸和外周組織灌注。本研究通過對SAP患者運用擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸，觀察其ICU入住時間、氣管插管率和病死率，結(jié)果顯示，運用擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸對降低SAP患者ICU住院時間和氣管插管率有一定的積極作用。

綜上所述，擴肛術(shù)聯(lián)合大黃中藥灌腸能有效改善SAP患者的IAP和氧合指數(shù),改善病情、呼吸和外周組織灌注，降低ICU住院時間和氣管插管率，促進(jìn)患者早日康復(fù)，值得進(jìn)一步研究和推廣應(yīng)用。