李海林 張亮 金毅 程大艷 袁玉霞

一、病例資料

患者男性,35歲，因“突然意識(shí)喪失、無(wú)呼吸60 min”于2019年05月03日11:18分由“120”救護(hù)車轉(zhuǎn)入浙江省立同德醫(yī)院分部急診科。既往高血壓病史10年,服用厄貝沙坦、絡(luò)活喜,血壓控制尚可,否認(rèn)其他病史。發(fā)病前1周每日晨起均有胸悶,外院行24 h動(dòng)態(tài)心電圖示動(dòng)態(tài)ST抬高,等待冠脈造影中。

2019年5月3日10:18,患者與朋友玩卡丁車時(shí)突發(fā)四肢抽搐伴怪叫、呼之不應(yīng)、無(wú)呼吸、面色紫紺,立即撥打“120”。10:23在“120”電話指導(dǎo)下目擊者行胸外按壓及人工呼吸。10:58“120”救護(hù)車醫(yī)護(hù)人員到達(dá)現(xiàn)場(chǎng),查體患者無(wú)自主呼吸及大動(dòng)脈搏動(dòng),心電圖示室顫,予電除顫1次,仍室顫,持續(xù)心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation, CPR)下轉(zhuǎn)送。

11:18患者到達(dá)浙江省立同德醫(yī)院分部急診科。查體:脈搏0次/min,呼吸0次/min,血壓未測(cè)出,深度昏迷,雙瞳孔等大等圓,直徑6 mm,光反射消失,全身紫紺,雙胸廓輕度塌陷,心電監(jiān)護(hù)示室顫。實(shí)驗(yàn)室檢查:動(dòng)脈血乳酸 20 mmol/L,pH值6.827,K+3.7 mmol/L,Na+148 mmol/L,PaO217.1 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),PaCO287.8 mmHg,D二聚體25.09 mg/L,HsTnT 0.105 μg/L,NT-proBNP 54.5 pg/mL。入院后予機(jī)械CPR(頻率100次/min,深度5 cm)、氣管插管、機(jī)械通氣、反復(fù)雙向波200J除顫,開(kāi)通靜脈、腎上腺素1 mg/3 min靜推、碳酸氫鈉250 mL靜滴、胺碘酮300 mg靜推,心電監(jiān)護(hù)提示室顫,予艾司洛爾0.1 g靜推,0.5 g微泵維持,仍室顫。11:35考慮急性心梗猝死擬行靜脈溶栓,家屬末同意。11:18～11:55除顫13次仍室顫,11:55家屬同意溶栓,持續(xù)CPR下予肝素鈉3 000 U及r-PA 18 mg靜推,12:30自主循環(huán)恢復(fù)(return of spontaneous circulation,ROSC),期間除顫4次。ROSC后心電圖:I、AVR、V4-V6 ST-T抬高大于0.1 mv,未見(jiàn)明顯出血。12:30再予r-PA 18 mg靜推,期間患者血壓波動(dòng)在51～233/36～123 mmHg,予亞寧定或去甲腎上腺素針調(diào)整,血壓控制在85～130/50～90 mmHg,冰帽降溫以保護(hù)大腦功能?；颊呱w征平穩(wěn)后查腦、胸部CT:未見(jiàn)顱腦出血;兩肺水腫,左側(cè)氣胸,肺壓縮約5～10%;胸骨、左側(cè)2～7肋、右側(cè)2～6肋骨骨折(圖1);部分小腸擴(kuò)張、積液、液平。當(dāng)日18:00轉(zhuǎn)入浙江省立同德醫(yī)院本部EICU。入EICU時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查:CK 5 140 U/L,CK-MB 585 U/L,LDH 912 U/L,HsTnT>10.00 μg/L;血常規(guī) WBC 17.7*10E9/L,NEUT 82%,HB 136 g/L;尿常規(guī)鏡下紅細(xì)胞+++/HP;血總蛋白49.4 g/L,白蛋白30.5 g/L,UREA 10.1 mmol/L,Cr 142 μmol/L,eGFR估算值 55 mL/min,CRP 11.9 mg/L,ALT 359 U/L,AST 748 U/L,K 2.72 mmol/L;凝血功能 APTT >150 s,D二聚體 >30.00 mg/L。入院診斷:(1)呼吸心跳驟停 心肺復(fù)蘇術(shù)后。(2)急性心肌梗死 心源性休克 靜脈溶栓術(shù)后。(3)心室顫動(dòng)。(4)高血壓病。(5)肋骨胸骨骨折、氣胸、肺水腫、肺部感染、低鉀血癥。多次除顫可能引起患者機(jī)體的電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥。治療上予10%氯化鉀10 mL加NS30 mL微泵靜推、0.3%氯化鉀靜脈滴注補(bǔ)鉀;考慮超長(zhǎng)CPR造成心肌損害、多處肋骨骨折、胸腔積液,予左西孟旦強(qiáng)心、抗生素抗感染、保護(hù)胃粘膜、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、抗血小板等治療。22:10患者血壓平穩(wěn)后行冠脈造影+PCI(圖2):見(jiàn)左冠前降支近中段狹窄90%,前降支血流TIMI3級(jí);其余冠脈未見(jiàn)明顯狹窄,置入支架1枚。

圖1 患者影響學(xué)資料

入院后前2 d,患者生命體征基本穩(wěn)定。入院第3天,患者貧血明顯,查血常規(guī):Hb 65 g/L,PLT 69*10E9/L;APTT>150 s,停抗血小板治療。予輸RBC 3U、血漿400 mL連續(xù)3 d,以求患者Hb達(dá)70～90 g/L,糾正貧血程度。后復(fù)查血常規(guī)Hb 75 g/L,凝血功能恢復(fù)正常。入院第6天,患者貧血基本糾正,繼續(xù)予阿斯匹林0.1 g及氯吡格雷75 mg抗栓。入院第6天患者出現(xiàn)低氧血癥,氧飽和度低至78%。床旁超聲:左側(cè)胸腔5.3 cm液性暗區(qū);左肺下葉肺不張。予左側(cè)胸腔穿刺,引流出暗紅色不凝固胸水500 mL。此時(shí)患者癥狀加重考慮為多發(fā)肋骨骨折引起肺部損傷、血管損傷,繼續(xù)積極對(duì)癥處理、調(diào)高呼吸機(jī)PEEP致10 mmHg,隨后氧飽和度升至94～98%。此后持續(xù)呼吸、循環(huán)支持,反復(fù)輸注RBC血漿3次糾正凝血異常。入院第15天患者生命體征平穩(wěn),意識(shí)轉(zhuǎn)清,脫離呼吸機(jī),拔除氣管插管,拔胸腔引流管,繼續(xù)口服阿托伐他汀、比索洛爾以及護(hù)肝、化痰、護(hù)胃等對(duì)癥處理。入院后1月患者能下床行走,認(rèn)知功能良好后出院。出院后2月隨訪:生活自理,無(wú)明顯不適。按Utstein推薦神經(jīng)功能評(píng)估分級(jí)(CPC)一級(jí)。

二、結(jié)果

經(jīng)超長(zhǎng)CPR(132 min),r-PA溶栓治療,有效的開(kāi)通了冠狀動(dòng)脈前降支近中段血栓,使患者ROSC。復(fù)蘇后經(jīng)呼吸循環(huán)支持、亞低溫、抗感染及反復(fù)輸血等治療最終神經(jīng)功能良好出院。

三、討論

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是成人心源性猝死(Sudden Cardiac death,CSD)的主要原因。早期開(kāi)通栓塞血管可顯著降低CSD患者的病死率并且改善預(yù)后[1]。目前冠狀動(dòng)脈再通的方法主要有藥物溶栓和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)。研究證明AMI在血栓形成早期(3 h內(nèi))溶栓治療與PCI療效相近[2];發(fā)病2 h內(nèi)直接PCI與應(yīng)用新型溶栓藥對(duì)梗死相關(guān)血管開(kāi)通率都為90%,但溶栓治療能更好的改善微循環(huán)[3]。臨床上有應(yīng)用ECMO支持下PCI搶救急性心梗猝死報(bào)道,但其需要昂貴的設(shè)備及耗材、成熟的團(tuán)隊(duì),很難在AMI猝死發(fā)生后隨時(shí)隨地進(jìn)行[4]。而靜脈溶栓方法簡(jiǎn)便易行有效,是不具備急診PCI時(shí)的有效方法。

2008年歐州的一個(gè)關(guān)于溶栓藥物搶救CSD的多中心研究證實(shí):使用二代溶栓藥物rt-PA配合常規(guī)CPR搶救CSD未見(jiàn)明顯療效[5],使該方法不被心肺復(fù)蘇指南推薦。筆者在該研究的基礎(chǔ)上實(shí)施超長(zhǎng)CPR,再運(yùn)用新型的三代溶栓藥物r-PA,明顯提高了梗阻冠脈的溶通率,使患者獲得新生。

藥物溶栓或PCI都很難在心臟驟停后30 min內(nèi)實(shí)現(xiàn)冠脈再通[6],需要立即開(kāi)始超長(zhǎng)CPR維持患者的基本供血供氧,避免人體細(xì)胞死亡。有關(guān)指南明確一旦開(kāi)始溶栓治療,CPR的時(shí)間應(yīng)該維持至少60～90 min[7]。超長(zhǎng)CPR為溶栓提供了時(shí)間窗。溶栓治療為急性心梗提供冠脈再通,為ROSC提供基礎(chǔ)。一項(xiàng)研究表明[8]r-PA溶栓更快:30 min和60 min的血管再通率(34.31%,64.70%)分別相當(dāng)于阿替普酶組60 min和90 min的再通率(36.36%,65.65%);溶栓更強(qiáng):溶栓后90 min冠脈造影顯示梗死相關(guān)血管再通率(TIMI2級(jí)+TIMI 3級(jí))在瑞替普酶組為89.66%,阿替普酶組為69.39%(P=0.0085)。r-PA用藥更簡(jiǎn)便:18 mg加注射用水10 mL,靜脈注射,每次持續(xù)2 min,間隔30 min重復(fù)注射1次共2次。因此r-PA更適合CPR中使用。

CPR中溶栓是否安全有效,一篇心肺復(fù)蘇過(guò)程中溶栓治療療效與安全性的Meta分析[9]表明:9個(gè)研究,溶栓組847例,非溶栓組1 028例,共1 875例,溶栓組的ROSC率明顯高于非溶栓組;溶栓組的出院率明顯高于非溶栓組;溶栓組的嚴(yán)重出血發(fā)生率明顯高于非溶栓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管溶栓組嚴(yán)重出血發(fā)生率增加,溶栓組的出院率還是明顯高于非溶栓組,表明多數(shù)可以治愈,溶栓治療使心搏驟?；颊呖傮w獲益。因此,出血風(fēng)險(xiǎn)不應(yīng)成為心肺復(fù)蘇時(shí)溶栓治療禁忌的原因。

該患者病情危重,在經(jīng)歷了132 min超長(zhǎng)CPR(院前60 min,院內(nèi)72 min)、電除顫18次,均不能糾正室顫時(shí)。予r-PA 溶栓,30 min后出現(xiàn)ROSC。冠脈造影證實(shí)了r-PA溶栓有效的開(kāi)通了栓塞的左冠前降支近中段動(dòng)脈,證實(shí)了r-PA溶栓的有效性。在12根脅和胸骨骨折下,溶栓治療引起了胸腔大量出血,但經(jīng)過(guò)及時(shí)停用抗血小板藥,多次輸注血漿、紅細(xì)胞懸液后較好地解決了出血與血栓的矛盾。

筆者認(rèn)為該例患者心臟驟停132 min搶救成功,主要與以下幾個(gè)因素相關(guān):(1)患者心臟驟停后5 min開(kāi)始給予有力的持續(xù)胸外按壓保證了主要臟器細(xì)胞的存活。(2)考慮急性心梗猝死,家屬同意后立刻給予三代溶栓藥r-PA溶栓,及時(shí)開(kāi)通血栓梗阻的冠脈,及時(shí)恢復(fù)心臟血供。(3)多次少量補(bǔ)充紅細(xì)胞、補(bǔ)充血漿、調(diào)整抗凝、抗血小板治療,及時(shí)糾正了多處骨折、溶栓后胸腔大量出血與冠脈再栓塞的矛盾。

此例患者的成功救治顯示了超長(zhǎng)CPR聯(lián)合新型溶栓藥物搶救急性心梗猝死的可能有效性,為廣泛搶救更多的急性心梗猝死提供了隨時(shí)隨地可行的方法,其臨床價(jià)值值得進(jìn)一步探討。