孫程輝 王龍 王忠明 王有余 許哲通 戴萌 張海濤
急性心肌梗死(AMI)是一種常見(jiàn)的高危疾病,近幾十年來(lái)發(fā)病率急劇增加,病死率為5%[1-2]。AMI的患者,可因房室結(jié)血供中斷出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)。有報(bào)道稱(chēng)AMI并發(fā)三度AVB 的患者是住院期間高死亡率的主要原因[3]。筆者通過(guò)分析AMI合并三度AVB 的情況,探討三度AVB 的發(fā)生特點(diǎn)以及三度AVB與房室結(jié)供血的相關(guān)性。
1.1對(duì)象 2012年1月至2017年12月在保定市第二中心醫(yī)院診治的AMI患者中選擇研究對(duì)象581例,均符合以下入選條件:①符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn);②所有入選AMI患者均行急診冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱(chēng)冠脈)造影檢查,根據(jù)患者造影結(jié)果決定進(jìn)行急診經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)或經(jīng)皮冠脈成形術(shù);③三度AVB是新發(fā)而非既往存在的合并癥;④排除有急診PCI禁忌證的患者,除外其他導(dǎo)致三度AVB 的疾病。除外溶栓治療及保守治療患者。
按照AMI患者是否合并三度AVB 并將581例分為兩組:研究組27例,男性18例,女性9例,年齡(59.0±11.2)歲;對(duì)照組554例,男性401例,女性153例,年齡(59.2±11.1)歲。兩組在性別、年齡、吸煙史、飲酒史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史、腦血管病史分組等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.2方法 通過(guò)冠脈造影結(jié)果將兩組患者進(jìn)行對(duì)比,找出造成此次ST 段抬高性心肌梗死(STEMI)的罪犯血管;再將罪犯血管為右冠脈(RCA)是否出現(xiàn)三度AVB,分為三度AVB 組和無(wú)三度AVB 組兩個(gè)亞組,觀察三度AVB與RCA 遠(yuǎn)端的左室后側(cè)支發(fā)出的房室結(jié)動(dòng)脈(AVNA)有無(wú)相關(guān)性。所有入組患者均具有到達(dá)急診科后的即刻心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)),急診冠脈造影術(shù)后即刻、1 h、3 h、6 h心電圖,并且所有患者術(shù)后連續(xù)心電監(jiān)測(cè)至少7天。
三度AVB 心電圖特征:①心房心室完全脫節(jié),心房頻率快于心室頻率;②心室率緩慢而有規(guī)則,逸搏心率可以為交界區(qū)性(QRS波可以較寬或較窄)或室性(QRS波較寬),而后一種情況下,心率更慢<40次/分;③心房顫動(dòng)過(guò)程中的完全性AVB 以較窄或較寬的QRS波逸搏心率伴有規(guī)則的心室率為特征;④但是在心房撲動(dòng)過(guò)程中,以固定的房室傳導(dǎo)比率下傳沖動(dòng)(例如4∶1),心室節(jié)律可以是規(guī)則的。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0軟件處理。計(jì)量資料正態(tài)分布時(shí)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)。以n(%)表示計(jì)數(shù)資料,組間比較采用卡方檢驗(yàn)、Fisher精確概率法及Cochran Q 檢驗(yàn),以P≤0.05為差異有顯著性。急性下壁STEMI合并三度AVB 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素比較采用Logistic回歸分析。
2.1兩組冠脈血管閉塞及房室結(jié)血供來(lái)源的分布 AMI時(shí)三度AVB 的發(fā)生率為4.6%(27/581)。研究組左優(yōu)勢(shì)型為0%(0/27),右優(yōu)勢(shì)型為96.3%(26/27),均衡型為3.7%(1/27)。對(duì)照組左優(yōu)勢(shì)型為4.3%(24/554),右優(yōu)勢(shì)型為92.8%(514/554),均衡型為2.9%(16/554)。冠脈優(yōu)勢(shì)分型見(jiàn)附圖1。兩組冠脈閉塞血管的分布比較見(jiàn)表1。急性RCA閉塞時(shí),三度AVB與AVNA 之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
圖1 冠脈優(yōu)勢(shì)分型
2.2STEMI時(shí)束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率 AMI時(shí)新發(fā)的束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為5.68%(33/581例),完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為0.34%(2/581例),完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為4.99%(29/581例),左前分支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為0.17%(1/581例),雙分支阻滯的發(fā)生率為0.17%(1/581例)。研究組與對(duì)照組束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。
表1 兩組患者的閉塞血管分布比較/例
表2 AMI患者RCA 急性閉塞時(shí)AVNA 與三度AVB的關(guān)系/例
表3 兩組患者中束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率的比較/例
2.3STEMI時(shí)三度AVB 的臨床特征 所有合并三度AVB的STEMI患者男性占66.7%(18/27),45~64歲占59.3%(16/27),血壓波動(dòng)在140-80/90~55 mm Hg(三度AVB存在時(shí)測(cè)量),心率32~50次/分(心電圖示);STEMI發(fā)生在下壁+后壁2例,前壁2例,下壁23例。所有患者從發(fā)病開(kāi)始達(dá)到急診科的時(shí)間均在12 h以?xún)?nèi),其中10例在罪犯血管開(kāi)通前恢復(fù)為竇性心律,10例患者術(shù)后即刻恢復(fù)為竇性心律,7例患者在術(shù)后6h內(nèi)恢復(fù)為竇性心律。所有合并Ⅲ度AVB的患者均未使用臨時(shí)起搏器治療,部分患者術(shù)中給與阿托品對(duì)癥處理后有效。
房室結(jié)區(qū)的血供非常豐富,可來(lái)源于RCA 房室結(jié)支和左冠狀動(dòng)脈LAD 的間隔支[4],間隔支-后降支可能存在微小的側(cè)支循環(huán)[5]。據(jù)國(guó)內(nèi)方馬榮等[6]研 究(55 例),AVNA 單 支 占83.6%,雙 支 占16.4%,87.5%的AVNA 起源于RCA,其中發(fā)自RCA 遠(yuǎn)端后側(cè)支的AVNA 占71.9%,與Sow 等[7]報(bào)道相近。本研究表明RCA 發(fā)出AVNA 占88.23%(165/187),可能和樣本量大小有關(guān),也可能造影顯示的AVNA 比解剖所見(jiàn)更清楚。國(guó)外一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),房室結(jié)的主要血供來(lái)源是Kugel's動(dòng)脈及右上降支動(dòng)脈[8]。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的血供依次為:AVNA、第一間隔支動(dòng)脈、Kugel's動(dòng)脈、右上降支動(dòng)脈[9]。
優(yōu)勢(shì)型冠脈嚴(yán)重缺血會(huì)導(dǎo)致AVB 的發(fā)生[10],根據(jù)我國(guó)冠脈優(yōu)勢(shì)分型發(fā)現(xiàn),右優(yōu)勢(shì)型占65.7%,左優(yōu)勢(shì)型占5.6%,均衡型占28.7%[11],而AVNA 起自RCA 占90%,10%起自左冠狀動(dòng)脈[12-13],本研究從冠脈造影角度得出右優(yōu)勢(shì)型比例為96.3%,與以往研究不同,可能原因?yàn)樵煊胺中蜑榇致怨烙?jì),或與國(guó)內(nèi)冠脈分布差異較大,也可能為種族差異,國(guó)外研究從心臟解剖得出分型且樣本量較小有關(guān)。AVNA 的供血為RCA 的遠(yuǎn)端發(fā)出的左室后側(cè)支動(dòng)脈,在此部位之前出現(xiàn)RCA 任意位置閉塞,均會(huì)發(fā)生三度AVB,按這一理論進(jìn)行推測(cè),三度AVB的發(fā)生率為59.1%(65.7%×90%),但實(shí)際工作中發(fā)現(xiàn),RCA 急性閉塞時(shí)患者三度AVB 的發(fā)生率約10%左右[14](251/2273 例),本研究RCA 為罪犯血管時(shí),三度AVB發(fā)生率為12.83%(24/187例),與既往報(bào)道基本一致。用RCA 急性閉塞或AVNA 急性閉塞不能大部分解釋三度AVB。由于研究對(duì)象是急性閉塞,側(cè)支循環(huán)還來(lái)不及形成,因此用側(cè)支循環(huán)不能解釋如此低的三度AVB發(fā)生率。
楊志瑜[15]報(bào)道,以往認(rèn)為房室結(jié)由AVNA 和第一間隔動(dòng)脈供血,但臨床上有LCX 急性閉塞引起的三度AVB的病例[16],我們的研究也證實(shí)有LCX急性閉塞引起的三度AVB,但比例很低(1/581)。AMI發(fā)生AVB系嚴(yán)重的并發(fā)癥,而心律失常的發(fā)生率是AMI后高死亡率的主要原因[17]。目前國(guó)外研究證實(shí)了AVNA 血供主要來(lái)源于RCA 的右上降支動(dòng)脈和Kugel's動(dòng)脈的雙重血供[18],但是臨床工作中發(fā)現(xiàn),在部分AMI的患者中,即使在RCA開(kāi)口造影發(fā)現(xiàn)急性閉塞,絕大部分患者也不出現(xiàn)三度AVB。
急性STEMI三度AVB 的頻率為7.3%,與任何其他臨床因素?zé)o關(guān)[19]。本研究結(jié)果三度AVB的總發(fā)生率為4.6%(27/581)。但從冠脈供血解剖學(xué)角度分析,理論上冠狀動(dòng)脈急性閉塞三度AVB 發(fā)生率(包括LAD+LCX+RCA 閉塞)應(yīng)為59.69%(65.7%?90%+5.6%?10%)。這種對(duì)比提示傳導(dǎo)束與心肌的供血系統(tǒng)不同。在本研究中發(fā)現(xiàn)AMI有2 例是左主干發(fā)生完全閉塞的患者LAD(急性閉塞)、LCX(CTO 病變)和RCA 為CTO 病變,心電圖并未顯示束支傳導(dǎo)阻滯或三度AVB 發(fā)生。用冠脈不能完全解釋對(duì)房室結(jié)的供血情況。
冠脈在心外膜,而傳導(dǎo)束靠近心內(nèi)膜,AMI患者的心肌細(xì)胞是壞死的,心臟內(nèi)各房室內(nèi)流動(dòng)的血液與靠近心內(nèi)膜的傳導(dǎo)束緊密相鄰,當(dāng)發(fā)生AMI時(shí),傳導(dǎo)系統(tǒng)尤其是房室結(jié)血供來(lái)源中斷時(shí),應(yīng)該出現(xiàn)三度AVB 或束支阻滯卻未出現(xiàn)。分析其原因,侵入性冠脈生理評(píng)估主要集中在心外膜冠狀動(dòng)脈,冠脈造影技術(shù)受到其定性和主觀性質(zhì)的限制只能顯示直徑大于0.5 mm 的血管,最近,對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管系統(tǒng)在確定患者結(jié)果中的重要性的認(rèn)識(shí)已經(jīng)增長(zhǎng)[20]。是否通過(guò)微循環(huán)為房室結(jié)提供血供,還是與房室結(jié)靠近心內(nèi)膜的解剖位置有關(guān)? 尚不清楚究竟哪種原因?qū)е滦募〖?xì)胞壞死而傳導(dǎo)束不壞死,所以用冠脈系統(tǒng)來(lái)直接解釋傳導(dǎo)系統(tǒng)的供血是不恰當(dāng)?shù)腫21]。
另一研究指出,急性下壁心肌梗死的患者發(fā)生AVB一部分是一過(guò)性的,積極治療心肌梗死后部分患者可以恢復(fù)[22]。用目前的迷走神經(jīng)興奮學(xué)說(shuō)可以解釋?zhuān)盒呐K受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)雙重支配,但心臟左右迷走神經(jīng)支配的范圍有一定差異,右側(cè)迷走神經(jīng)主要影響竇房結(jié),左側(cè)迷走神經(jīng)主要影響房室交界區(qū)。當(dāng)RCA 閉塞時(shí),右側(cè)迷走神經(jīng)張力減低,左側(cè)迷走神經(jīng)張力增高,使房室結(jié)的不應(yīng)期延長(zhǎng),容易發(fā)生AVB。而且迷走神經(jīng)張力增高時(shí)只有20%~30%發(fā)生二度Ⅱ型和三度AVB,這可以解釋臨床上RCA 閉塞三度AVB 的發(fā)生率較LAD和LCX 多,也可以解釋只有部分RCA 閉塞患者出現(xiàn)三度AVB。本研究發(fā)現(xiàn)三度AVB 在合并CTO病變的患者中未出現(xiàn)(0/46),分析原因可能為當(dāng)RCA 為CTO 同時(shí)合并左冠脈閉塞時(shí),心臟左側(cè)的迷走神經(jīng)張力減低,對(duì)房室結(jié)的不應(yīng)期影響不大,從供血角度講當(dāng)RCA 為CTO 病變時(shí),病變血管內(nèi)或周?chē)鷱V泛(>75%)存在新生血管。根據(jù)其組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)閉塞段內(nèi)通常都有微管道存在,而我們?cè)诠诿}造影時(shí)卻看不到這種微管道。因此當(dāng)CTO 病變?yōu)槁怨δ苄蚤]塞時(shí)可能會(huì)有少量血流通過(guò)閉塞病變到達(dá)遠(yuǎn)端的血管。故不易發(fā)生AVB。
本研究中所有三度AVB 患者男性多見(jiàn),發(fā)病時(shí)心率慢,血壓低,且三度AVB 為一過(guò)性,持續(xù)時(shí)間短暫,與魏經(jīng)漢報(bào)道的相符[23]。
不足之處,本研究由于樣本量較小導(dǎo)致研究組樣本量較少,尤其是出現(xiàn)三度AVB的患者少,進(jìn)一步研究可擴(kuò)大樣本量開(kāi)展多中心研究。在PCI時(shí)代很難搜集未干預(yù)的AMI合并三度AVB 患者,本研究所有患者的罪犯血管均積極開(kāi)通恢復(fù)血流。本研究為臨床研究還需要深入的解剖及病理生理研究。