陳 姣 盧庭義
(重慶市中醫(yī)院,重慶400021)
患者男,71歲,因“前列腺增生、急性尿潴留”入我院。術(shù)前常規(guī)心電圖發(fā)現(xiàn)偶發(fā)房性早搏,24h動(dòng)態(tài)心電圖示全天平均心率92bpm;夜間每小時(shí)平均心率84-99bpm;房性早搏13次;SDNN:59ms。圖1-6為動(dòng)態(tài)心電圖記錄第二天凌晨片段圖,圖7為動(dòng)態(tài)心電圖開(kāi)始記錄當(dāng)天白天片段圖。圖1中基礎(chǔ)節(jié)律為竇性心律,R7后見(jiàn)提前的P’波落于T波升支未下傳,其前后竇性PP間期基本恒定,PR間期存在變化,PR1~PR7由360ms變至350ms,R6-R7間期大于R1-R2間期,PR8~PR9由200ms變至240ms,PR9~PR13恒定不變,均為240ms,R9-R10間期小于R8-R9間期(詳見(jiàn)梯形圖);似不典型文氏現(xiàn)象。圖2為與圖1同一時(shí)段動(dòng)態(tài)心電圖片段,可見(jiàn)P’波形態(tài)與竇性P波不同,在II、V1、V5導(dǎo)聯(lián)直立。圖1-2中P’波未下傳現(xiàn)象全程動(dòng)態(tài)心電圖僅見(jiàn)一次。圖3-6為鄰近圖1前后片段圖,其中圖3-5位于圖1前一時(shí)段,圖6位于圖1后一時(shí)段,可見(jiàn)各片段圖中基礎(chǔ)節(jié)律為竇性心律,PP間期基本恒定,而PR間期(詳見(jiàn)圖中標(biāo)注)呈“漸短-短暫恒定-漸長(zhǎng)”周期性變化,但始終無(wú)QRS波脫漏;這種現(xiàn)象在該患者夜間心電圖中反復(fù)出現(xiàn)。圖7基礎(chǔ)節(jié)律為竇性心律,PP間期基本恒定,PR間期恒定為190ms;圖7為白天動(dòng)態(tài)心電圖代表片段。
圖1動(dòng)態(tài)心電圖片段及梯形圖
圖2與圖1同一時(shí)段Ⅱ、Ⅴ1、Ⅴ5導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖片段
圖3動(dòng)態(tài)心電圖片段及梯形圖
圖4動(dòng)態(tài)心電圖片段
圖5動(dòng)態(tài)心電圖片段及梯形圖
圖6動(dòng)態(tài)心電圖片段及梯形圖
圖7動(dòng)態(tài)心電圖片段
動(dòng)態(tài)心電圖診斷:竇性心律;偶發(fā)房性早搏,1次落于房室結(jié)不應(yīng)期未下傳;間歇性一度I型房室阻滯;心率變異性異常。
心電圖主要特征:竇性頻率無(wú)明顯變化時(shí),PR間期呈“漸短-短暫恒定-漸長(zhǎng)”周期性變化,無(wú)QRS波脫漏。僅見(jiàn)圖1中P’波落于T波升支未下傳使PR間期變化規(guī)律被打斷,形成似不典型文氏現(xiàn)象。單看圖1首先需考慮二度I型房室阻滯,但圖1前后鄰近片段圖始終無(wú)QRS波脫漏,可排除此診斷。PR間期間期變化考慮以下兩種可能。
第一種可能為房室結(jié)雙徑路或房室旁路。PR間期出現(xiàn)長(zhǎng)短交替改變,常因房室結(jié)雙徑路,有時(shí)亦可因房室旁路所致[1]。圖中QRS波前未見(jiàn)δ波,故房室旁路可能性小。而合并類文氏現(xiàn)象的房室結(jié)雙徑路表現(xiàn)有:(1)PR間期呈跳躍式(一次延長(zhǎng)量≥60ms)或成倍增長(zhǎng);(2)長(zhǎng)間歇前1、2個(gè)激動(dòng)的PR間期增量最大且≥60ms;(3)心室脫漏后第1個(gè)心搏的PR間期有長(zhǎng)有短,且各自固定,互差≥60ms;(4)PR間期逐搏延長(zhǎng),最后出現(xiàn)反復(fù)搏動(dòng);(5)文氏周期中長(zhǎng)、短PR間期有各自的增長(zhǎng)規(guī)律[2]。本例心電圖似乎可能滿足第4條。圖1中P’波看似可能為房性反復(fù)搏動(dòng)。房性反復(fù)搏動(dòng)P-波多在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置,偶爾P-波的極性與竇P相似,出現(xiàn)正向性逆行P-波[3]。且反復(fù)搏動(dòng)有短時(shí)間內(nèi)該現(xiàn)象可以重復(fù)或反復(fù)發(fā)生,傳導(dǎo)徑路相對(duì)穩(wěn)定,能被反復(fù)應(yīng)用的特征[4]。而圖1中P’波為直立且為偶發(fā),故為房室結(jié)雙徑路所致反復(fù)搏動(dòng)可能性小。再者,P’波前幾次心搏PR間期非逐搏延長(zhǎng)而是有縮短趨勢(shì),故與房室結(jié)雙徑路表現(xiàn)第4條表現(xiàn)不符。綜上,該圖為房室結(jié)雙徑路或房室旁路可能性很小。
第二種可能性就是一度I型房室阻滯。一度房室阻滯可分為三個(gè)亞型:一度I型房室阻滯心電圖表現(xiàn)為周而復(fù)始的出現(xiàn)PR間期逐漸延長(zhǎng),但不出現(xiàn)房室傳導(dǎo)的脫漏現(xiàn)象;一度II型房室阻滯為PR間期固定延長(zhǎng),為常見(jiàn)型;一度III型房室阻滯為PR間期不固定延長(zhǎng)[5]。本例心電圖PR間期變化規(guī)律與一度I型房室阻滯心電圖表現(xiàn)相符。其發(fā)生機(jī)制可能與迷走神經(jīng)張力變化有關(guān),房室傳導(dǎo)延遲很可能發(fā)生在房室結(jié)內(nèi),因房室結(jié)內(nèi)的延遲是一度房室阻滯房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)最常見(jiàn)的原因,PR間期延長(zhǎng)>40ms者,多為房室結(jié)內(nèi)一度房室阻滯[6]。而房室結(jié)的后緣膽堿能神經(jīng)尤為豐富,該處可能是心臟迷走神經(jīng)反射的起點(diǎn)[1],故房室結(jié)受迷走神經(jīng)張力變化影響大。圖中PR間期延長(zhǎng)均發(fā)生在夜間,夜間為迷走神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的時(shí)段。
患者夜間竇性頻率無(wú)明顯變化,且較白天無(wú)明顯減慢,與夜間迷走神經(jīng)張力增高似乎存在矛盾。原因可能為竇房結(jié)受交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)雙重支配,患者高齡致迷走神經(jīng)活性降低,使交感神經(jīng)活性與迷走神經(jīng)活性的平衡協(xié)調(diào)被打破,從而導(dǎo)致心率變異性異常[1]。而房室結(jié)因主要受迷走神經(jīng)支配,故受夜間迷走神經(jīng)張力變化影響大。