何亞男， 王東旭， 林連捷， 鄭長清

中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院消化內科，遼寧 沈陽 110021

病例患者，男，56歲，因間斷發(fā)熱7個月，中上腹部疼痛3個月于2019年4月24日入我院。患者7個月前因“急性基底節(jié)腦梗死”住院治療，病情平穩(wěn)出院5 d后出現(xiàn)反復發(fā)熱，體溫最高達39.5 ℃，伴畏寒、納差，無其他不適。完善肺CT提示右側肺炎，間斷口服頭孢類或喹諾酮類抗生素，可熱退。3個月前間斷發(fā)作中上腹部隱痛，無黑便，且近1個月發(fā)熱頻繁，口服藥物效果變差，遂入院治療。否認高血壓、糖尿病、冠心病病史。查體：血壓130/90 mmHg，心率75次/min，體溫36.3 ℃。神清語笨，左側肢體輕偏癱。心尖區(qū)聽診可聞及收縮期吹風樣雜音，左肺下葉聽診呼吸音弱，腹軟，中上腹部輕壓痛，無反跳痛及肌緊張。輔助檢查：血常規(guī)：白細胞12.3×109L-1；中性粒細胞百分比89.3%；血紅蛋白129 g/L；血小板計數(shù)160×109L-1；CRP 90.10 mg/L；降鈣素原 0.220 ng/ml；鐵蛋白 603.7 ng/ml；凝血五項：PT 15.4 s；D-二聚體693 μg/L；心肌酶譜：羥丁酸脫氫酶236.10 U/L，乳酸脫氫酶246.97 U/L，AST、CK及CKMB正常；病毒抗體八項：柯薩奇病毒B組1-6-IgM陽性(+)；麻疹病毒-IgM抗體陽性(+)；余風濕免疫指標、血液病指標、結核相關指標、內毒素及真菌檢測、腫瘤標志物等化驗均未見明顯異常。入院心電圖：竇性心律，大致正常心電圖。胸部CT：雙側胸腔積液，左側為著(見圖1)，鄰近肺組織膨脹不良。心影稍大。全腹增強CT：膽囊多發(fā)結石，慢性膽囊炎。脾大，脾臟局灶性梗死(見圖2)。綜上可知，脾梗死參與了該患者發(fā)熱、中上腹痛的發(fā)生，進一步探索脾梗死的原因。通過對以上資料的分析考慮不除外心源性脾梗死，再次追問患者心臟相關病史，訴2018年12月中下旬左右曾有一過性呼吸窘迫、胸悶及大汗病史，自行緩解，未就診。遂予完善心臟超聲檢查，結果示二尖瓣陳舊贅生物(多發(fā))伴鈣化纖維化。二尖瓣后葉部分腱索斷裂伴輕度脫垂(可見對合間隙，寬約3 mm)，二尖瓣反流(中度)(見圖3)。三尖瓣反流(輕-中度)，肺動脈壓力輕度增高。靜息狀態(tài)下左室整體收縮功能正常。由此心源性脾梗死診斷成立。出院前復查麻疹病毒-IgM抗體轉陰，但柯薩奇病毒B組1-6-IgM依然陽性，結合癥狀及化驗，且近1個月抗炎治療效果欠佳，考慮與合并病毒感染有關。綜合分析，可理清該患者長期發(fā)熱的原因，即初始發(fā)熱可能為腦梗死后常見的肺炎，后期發(fā)熱為腱索斷裂(自發(fā)性或感染繼發(fā))所致瓣膜病變基礎上的感染性心內膜炎(病因或并發(fā)癥)及脾梗死，病毒感染(如麻疹病毒感染、病毒性心肌炎)、慢性膽囊炎等亦參與了病程的進展。經(jīng)抗炎、抗病毒治療2周，該患者好轉出院，擬出院后心外科就診行心臟瓣膜置換術。

圖1 胸部CT顯示左側胸腔積液；圖2 全腹增強CT顯示脾梗死Fig 1 Chest CT image showing pleural effusion; Fig 2 Enhanced abdominal CT scan showing splenic infarction

圖3 二尖瓣病變 A:二尖瓣反流；B:二尖瓣贅生物Fig 3 Echocardiography showed the mitral value lesion A: mitral valve regurgitation； B: mitral valve vegetation (MVV)

討論脾梗死是脾動脈及其分支阻塞導致的脾臟相應部位的缺血壞死，因脾動脈分支是一種不存在交通支的終末動脈，故任何能引起動脈栓塞的疾病均易致其梗死；此外，脾動脈作為終末動脈，隨年齡增長，血管硬化、彎曲、血流速度減慢等因素易致原位血栓形成，也易造成脾臟缺血梗死[1]。既往研究表明[2-3]，脾梗死常見的原因有血液系統(tǒng)疾病，如鐮狀細胞貧血、淋巴瘤、慢性粒細胞白血病等；其次常見的是心臟疾病，如房顫、細菌性心內膜炎、類風濕性心內膜炎等；此外還有癌栓、感染性栓子、動脈炎、動脈硬化等。本例報道中，血液病相關、風濕免疫相關、腫瘤相關、結核及真菌等化驗檢查均未見異常，且患者無高血壓、糖尿病等動脈硬化高危因素存在，結合患者腹痛出現(xiàn)前有突發(fā)呼吸困難、胸悶等病史，加上心臟彩超所報，考慮心源性脾梗死診斷，即腱索斷裂引起急性二尖瓣關閉不全，局部血液成分(如凝血因子和血小板等)及炎癥因子、大量微生物可沉聚于病變瓣膜處，最終導致大量贅生物的形成。一方面贅生物的存在易致感染性心內膜炎的發(fā)生，導致反復或持續(xù)發(fā)熱；另一方面贅生物脫落后隨動脈血流可進一步導致內臟器官的梗死。早期脾梗死的臨床特點為左上腹疼痛、脾區(qū)壓痛、伴脾臟輕度增大三聯(lián)征(奧斯勒三聯(lián)征)，有時可出現(xiàn)左膈抬高和胸腔積液，少數(shù)可聞及腹膜摩擦音[4]，該特點自被定義，此后很少有文獻對其進行修訂。但因梗死程度不同，其臨床特點并不十分典型。本例脾梗死主要表現(xiàn)為中上腹部疼痛、發(fā)熱、雙側胸腔積液(左側為著)。因此臨床上遇到難以解釋的腹痛、發(fā)熱、胸腔積液且存在有易導致栓塞的疾病時，應警惕本病的發(fā)生。除病史、臨床表現(xiàn)外，腹部B超和CT(尤其增強CT)對脾梗死的診斷具有重要價值。脾梗死時B超檢查可見脾臟增大或有變形，梗死灶?？拷⑴K前緣，大小不等，多呈楔形或不規(guī)則形，內部回聲不均勻，可為低回聲或無回聲區(qū)，或有散在的強回聲分布于其間。腹部增強CT檢查可見脾實質呈片狀或楔形低密度無強化區(qū)，其基底近脾的外緣，尖端指向脾門。臨床研究證明[5-7]，B超檢查易發(fā)現(xiàn)脾臟病變，但對脾梗死的定性診斷意義不大，陽性率僅為18%，增強CT檢查是診斷脾梗死較為可靠的方法，其診斷陽性率為100%。

目前認為，內科診療工作中發(fā)現(xiàn)的脾梗死一般不需要特殊處置，主要以治療基礎疾病及鎮(zhèn)痛、抗感染等對癥治療為主，本例脾梗死即是如此。極少數(shù)病例需要應用抗凝藥、溶栓藥和擴血管類藥物。脾臟是人體重要的免疫器官，不建議輕易切除，但當脾梗死面積較大、脾梗死反復發(fā)作、并發(fā)脾內大出血、脾破裂、失血性休克及脾膿腫者應考慮行脾切除術[8]。及時治療、及時處理并發(fā)癥大多預后良好。