慕翠翠

急性心肌梗死發(fā)病原因相對(duì)復(fù)雜,血小板粘附聚集、冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂均會(huì)導(dǎo)致血栓,進(jìn)而引起急性缺血性心肌梗死,因此,早期進(jìn)行血管再通能夠有效改善預(yù)后［1］。本文主要研究小劑量替羅非班聯(lián)合瑞替普酶在青中年急性心肌梗死溶栓治療中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2017 年10 月～2019 年10 月于本院行溶栓治療的青中年急性心肌梗死患者118 例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組59 例。觀察組患者年齡20～61 歲,平均年齡(40.3±15.8)歲。對(duì)照組患者年齡21～62 歲,平均年齡(41.1±14.9)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)所制定的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2015 年版)》：①心電圖ST 段在≥2 個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)有弓背樣抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV；②持續(xù)缺血性胸痛時(shí)間在30 min 以上,并且含服硝酸甘油無緩解；③血清肌鈣蛋白I(TnI)或(和)心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)＞正常指標(biāo)2 倍以上。排除標(biāo)準(zhǔn)［2］：①頑固性高血壓者；②糖尿病視網(wǎng)膜病變者；③血小板減少、嚴(yán)重貧血、存在出血傾向、出血性疾病者；④主動(dòng)脈夾層、肺栓塞者；⑤心源性休克者；⑥2 d內(nèi)接受靜脈溶栓治療者；⑦近期存在腦卒中病史、上消化道穿孔病史、外科大手術(shù)病史、陳舊心肌梗死病史者；⑧嚴(yán)重肝腎功能不全者、心臟疾病者、惡性腫瘤、感染者；⑨對(duì)阿司匹林腸溶片、瑞替普酶、氯吡格雷、替羅非班過敏者；⑩治療、復(fù)查配合不積極者。

1.2 方法 所有患者在入院30 min 內(nèi)進(jìn)行靜脈溶栓,并且在進(jìn)行靜脈溶栓前需要負(fù)荷氯吡格雷片300 mg 及阿司匹林腸溶片300 mg。觀察組患者采用小劑量替羅非班聯(lián)合瑞替普酶治療,瑞替普酶(華潤昂德生物藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字S20070023)10 mg 溶于10 mg生理鹽水,靜脈推注＞2 min,30 min 后再次進(jìn)行靜脈推注,劑量與第一次相同；替羅非班［遠(yuǎn)大醫(yī)藥(中國)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20041165］0.4 μg/(kg·min)靜脈滴注30 min,2 h 后再次進(jìn)行靜脈滴注,劑量為0.1 μg/(kg·min),持續(xù)時(shí)間1～3 d。對(duì)照組采用常規(guī)劑量替羅非班聯(lián)合瑞替普酶治療,瑞替普酶用量、用法與觀察組相同,且替羅非班第一次靜脈滴注劑量與觀察組相同,其維持劑量調(diào)整為0.05 μg/(kg·min),持續(xù)時(shí)間1～3 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 治療前后血小板聚集率和治療后血管通暢率對(duì)患者心肌血流灌注情況通過冠狀動(dòng)脈血管造影技術(shù)進(jìn)行檢查,對(duì)于血管再通效果的判定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)心肌梗死溶栓療法研究TIMI 血流分級(jí)進(jìn)行判定：Ⅲ級(jí)：血管通暢,血流正常充盈遠(yuǎn)端,且清楚速度正常；Ⅱ級(jí)：血管通暢,血流能夠充盈遠(yuǎn)端,但充盈速度及清除速度延緩；Ⅰ級(jí),血管部分閉塞,血流無法充盈遠(yuǎn)端；0 級(jí),血管閉塞,血流無灌注。血管通暢率=(Ⅲ級(jí)+Ⅱ級(jí))/總例數(shù)×100%。通過北京普利生LBY-NJ4A 血小板凝聚儀,使用比濁法對(duì)血小板凝聚率進(jìn)行測(cè)定。

1.3.2 治療前后凝血、纖溶相關(guān)指標(biāo) 應(yīng)用美國IL公司ACT-TOP700 型全自動(dòng)血凝儀及凝固法測(cè)定Fg；PLT 通過熒光染色法進(jìn)行測(cè)定；D-D 通過免疫散射比濁法進(jìn)行測(cè)定；t-PA 通過發(fā)色底物法進(jìn)行測(cè)定。

1.3.3 并發(fā)癥發(fā)生情況 并發(fā)癥主要為出血。根據(jù)全球梗死相關(guān)動(dòng)脈開發(fā)策略(GUSTO)出血分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者出血嚴(yán)重程度進(jìn)行判定：重度：血流動(dòng)力學(xué)受損、顱內(nèi)出血需要干預(yù)；中度：血流動(dòng)力學(xué)沒有受損,需要輸血；輕度：無法滿足重度、重度出血的相關(guān)判定標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血小板聚集率比較 治療前,對(duì)照組和觀察組患者血小板聚集率分別為(78.48±11.01)%、(78.46±11.03)%；治療后,對(duì)照組和觀察組患者血小板聚集率分別為(53.01±12.56)%、(54.08±12.54)%。兩組治療前后患者血小板聚集率組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者血小板聚集率均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療后血管通暢率比較 對(duì)照組患者血管通暢Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ、0 級(jí)分別為21、26、11、1 例,血管通暢率為79.7%(47/59)；觀察組患者血管通暢Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ、0 級(jí)分別為23、25、9 例、2 例,血管通暢率為81.4%(48/59)；兩組患者血管通暢率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.3 兩組患者治療前后凝血、纖溶相關(guān)指標(biāo)比較 治療前,對(duì)照組和觀察組患者Fg 水平分別為(3.91±0.70)、(3.93±0.69)g/L,PLT 水平分別為(156.80±27.89)×109/L、(157.08±28.68)×109/L,D-D 水平分別為(0.66±0.26)、(0.68±0.27)g/L,t-PA 水平分別為(0.26±0.07)、(0.25±0.08)IU/ml；治療后,對(duì)照組和觀察組患者Fg 水平分別為(2.83±0.39)、(2.84±0.40)g/L,PLT水平分別為(220.02±50.18)×109/L、(220.52±49.89)×109/L,D-D 水平分別為(0.51±0.25)、(0.52±0.26)g/L,t-PA 水平分別為(0.50±0.08)、(0.51±0.09)IU/ml。兩組治療前后Fg、PLT、D-D及t-PA 水平組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者Fg、D-D 水平均低于治療前,PLT、t-PA 水平均高于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比 對(duì)照組患者發(fā)生4 例輕度出血、7 例中度出血、1 例重度出血,并發(fā)癥發(fā)生率為20.3%(12/59)；觀察組患者發(fā)生2 例輕度出血、2 例中度出血、0 例重度出血,并發(fā)癥發(fā)生率為6.8%(4/59)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是臨床中一種危急癥,致殘率和致死率高及發(fā)病急均為該病特點(diǎn)。早期進(jìn)行血管再灌注能夠挽救瀕死心肌,保證患者生命安全［3］。瑞替普酶及替羅非班是臨床中對(duì)心肌梗死溶栓治療的常見藥物,兩者聯(lián)合使用能夠提高溶栓效果,保證血管通暢率的提高［4］。

血小板聚集率能夠在一定程度上反應(yīng)血小板功能,其血小板聚集率越低則血小板聚集成血栓的幾率越小。在本次研究中,治療后,兩組患者血小板凝聚率均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明瑞替普酶聯(lián)合替羅非班對(duì)急性血管血栓的形成有著顯著的抑制作用。Fg 在凝血作用下會(huì)提高血小板聚集速度,進(jìn)而對(duì)動(dòng)脈血栓的形成及發(fā)展起到加速作用。D-D 能夠反映出纖維蛋白的溶解功能以及血管凝血功能,D-D 指標(biāo)水平提高,能夠在一定程度上反應(yīng)血栓形成的可能性。本次研究中,治療后,兩組患者Fg、D-D 水平均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明瑞替普酶聯(lián)合替羅非班能夠促進(jìn)纖溶,減少血栓出現(xiàn)的可能［5］。PLT 對(duì)于Fg 轉(zhuǎn)化為纖維蛋白具有催化作用,并共同形成凝血塊,t-PA 可以激活纖溶酶原,進(jìn)而對(duì)血栓中不可溶纖維蛋白進(jìn)行降解。本次研究中,治療后,兩組患者PLT、t-PA 水平均高于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明瑞替普酶聯(lián)合替羅非班能夠改善因冠狀動(dòng)脈血栓形成而引起的PLT 消耗性減少,促進(jìn)t-PA 促溶栓效應(yīng)［6］。對(duì)急性心肌梗死患者使用替羅非班治療中出血是較為常見的并發(fā)癥,可能會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)異常,進(jìn)而提高患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。所以,在臨床中替羅非班的使用劑量仍存在兩個(gè)觀點(diǎn)：高劑量使用替羅非班可以避免急性及亞急性血栓形成、會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn),提高患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。本次研究中,觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明小劑量使用替羅非班能夠有效減少出血風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述,使用小劑量替羅非班聯(lián)合瑞替普酶對(duì)青中年急性心肌梗死進(jìn)行溶栓治療,能夠提高血管通暢率,促進(jìn)纖溶,抗血栓,具有較高的安全性和可靠性。