索廣慧
(河南科技大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)內(nèi)科,河南)
急性腦梗死是最常見的威脅生命的腦血管急癥之一。常規(guī)治療一般采取降壓、調(diào)脂、抑制血小板聚集等方法治療。研究表明,血小板糖蛋白IIb/IIIa抑制劑替羅非班可以加強(qiáng)抗血小板治療,在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上,使用替羅非班可以有效改善血液流變學(xué),改善神經(jīng)功能,改善預(yù)后[1-2],減少主要不良腦血管事件,提高治療成功率。本研究選擇我院160例2017年4月至2018年12月急性腦梗死患者。根據(jù)患者的治療方法進(jìn)行分組,常規(guī)治療組采取低分子肝素治療,替羅非班輔助治療組則采取替羅非班治療。比較兩組NO水平;治療前后患者神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué);不良反應(yīng),分析了早期應(yīng)用替羅非班治療急性腦梗死的癥狀改善情況,如下。
選擇河南科技大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院160例2017年4月至2018年12月急性腦梗死患者。根據(jù)患者的治療方法進(jìn)行分組,其中,常規(guī)治療組年齡51-77歲,平均(64.12±2.80)歲。男女分別56例和24例。急性腦梗死病程7-53小時,平均(31.74±0.21)小時。合并高血壓有32例,合并糖尿病有9例。替羅非班輔助治療組年齡51-76歲,平均64.45±2.30歲。男女分別55例和25例。急性腦梗死病程7-52小時,平均(31.14±0.25)小時。合并高血壓有32例,合并糖尿病有10例。常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組資料有可比性。
所有患者給予調(diào)脂、降低血壓和血糖、微循環(huán)改善等治療。常規(guī)治療組采取低分子肝素治療,每次給予5000IU低分子肝素鈣皮下注射,每天兩次,治療1周。
替羅非班輔助治療組則采取替羅非班治療。在低分子肝素的基礎(chǔ)上給予替羅非班輔助治療,替羅非班靜滴的劑量0.4μg/kg,靜滴治療的時間是半小時,維持每分鐘0.1μg/kg速度進(jìn)行靜滴治療,連續(xù)治療1周[3-4]。
比較兩組NO水平;治療前后患者神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué);不良反應(yīng)。
SPSS 24.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理和分析,若處理的結(jié)果顯示P<0.05說明有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相近,P>0.05;治療后替羅非班輔助治療組神經(jīng)功能缺損程度低于常規(guī)治療組,而血液流變學(xué)的改善程度也高于常規(guī)治療組,P<0.05,如表 1。
表1 治療前后神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)比較)
表1 治療前后神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)比較)
組別 例數(shù) 時期 神經(jīng)功能缺損評分(分) 紅細(xì)胞聚集指數(shù) 全血比黏度(mPa/s) 血漿比黏度(mPa/s)替羅非班輔助治療組 80 治療前 19.13±2.12 11.27±0.25 5.99±0.45 1.98±0.41治療后 8.56±0.12 9.51±0.24 4.10±0.21 1.51±0.23常規(guī)治療組 80 治療前 19.18±2.16 11.34±0.91 5.98±0.45 1.97±0.45治療后 11.21±0.44 10.41±0.45 5.21±0.21 1.76±0.15
替羅非班輔助治療組NO水平高于常規(guī)治療組,P<0.05,見表2。
表2 常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組NO水平比較
表2 常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組NO水平比較
組別 例數(shù) 血清NO(μmol/L)常規(guī)治療組 80 49.45±5.25替羅非班輔助治療組 80 57.56±6.41 t 6.245 P 0.001
替羅非班輔助治療組和常規(guī)治療組不良反應(yīng)之間比較沒有明顯的差異,P>0.05,如表 3。
表3 常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組不良反應(yīng)比較[例數(shù)(%)]
急性腦梗死的病理基礎(chǔ)是腦部缺氧缺血引起腦組織局現(xiàn)性缺血壞死以及腦軟化,患者可出現(xiàn)對應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及體征。急性腦梗死有高發(fā)病以及高致殘、高復(fù)發(fā)等特點(diǎn)。目前,隨著老齡化不斷發(fā)展,急性腦梗死的發(fā)病率也有所升高。早期溶栓治療對于急性腦梗死預(yù)后的改善十分重要,早期溶栓治療可有效促進(jìn)閉塞血管疏通,并對缺血半暗帶進(jìn)行挽救,促進(jìn)患者預(yù)后的改善[5-6]。
替羅非班屬于非肽酪氨酸衍生物,其化學(xué)本質(zhì)是血小板表面的受體,可競爭性抑制血纖維蛋白結(jié)合的血小板聚集,以實現(xiàn)抗血小板和凝血酶抑制。隨著早期應(yīng)用替羅非班,可降低不良事件發(fā)生率并改善患者血液流變學(xué),促進(jìn)閉塞血管疏通,從而對預(yù)后有益[7-8]。替羅非班靜脈滴注之后,起效快,可獲得良好的效果,對于急性腦梗死患者早期治療效果確切。而低分子肝素可通過選擇性對Xa活性進(jìn)行抑制而發(fā)揮抗凝作用,對血小板功能影響小,安全性高,但單純使用抗凝欠佳。通過低分子肝素聯(lián)合替羅非班應(yīng)用,可更好改善患者預(yù)后[9-12]。
本研究中,常規(guī)治療組采取低分子肝素治療,替羅非班輔助治療組則采取替羅非班治療。結(jié)果顯示,治療前常規(guī)治療組、替羅非班輔助治療組神經(jīng)功能缺損程度、血液流變學(xué)相近,P>0.05;治療后替羅非班輔助治療組神經(jīng)功能缺損程度低于常規(guī)治療組,而血液流變學(xué)的改善程度也高于常規(guī)治療組,P<0.05。替羅非班輔助治療組NO水平高于常規(guī)治療組,P<0.05。替羅非班輔助治療組和常規(guī)治療組不良反應(yīng)之間比較沒有明顯的差異,P>0.05。
綜上所述,替羅非班治療急性腦梗死效果確切,可有效改善患者的血液流變學(xué),減輕神經(jīng)功能缺損,改善血管內(nèi)皮功能,且無明顯的不良反應(yīng),藥物的有效性和安全性高。