李苗苗
肥厚型心肌病是一種較為少見的心肌疾病,但其發(fā)病原因不明,典型癥狀即心律失常和心力衰竭,該疾病主要以心室腔變小、心肌非對稱性肥厚為主要特征。心血管疾病患者中,大約5%患者屬于心肌疾病,發(fā)病率正逐年上升,且男性患者多于女性。該疾病的臨床表現(xiàn)主要有心絞痛、頭暈、呼吸困難、心律失常以及心悸等癥狀,且隨著病情發(fā)展癥狀會越來越明顯[1]。心臟超聲是診斷肥厚型心肌病的常用方式,但部分患者發(fā)病早期并未出現(xiàn)明顯癥狀,易出現(xiàn)誤診情況。而心電圖監(jiān)測是心血管內(nèi)科的常用診斷方式中之一,可通過心電圖變化判斷病情?;诖?本探究對2017年8月~2019年3月接收治療的40例肥厚型心肌病患者的心電圖變化情況進行分析,為肥厚型心肌病的臨床篩查和診斷提供參考依據(jù)?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料選取2017年8月~2019年3月 本院收治的40例肥厚型心肌病患者作為研究對象。男22例,女18例;年齡41~74 歲,平均年齡(52.52±7.17)歲;其中非梗阻性厚型心肌病17例,梗阻性厚型心肌病23例。納入標準:患者均無繼發(fā)性心肌?。换颊呓?jīng)過磁共振成像、超聲心動圖檢查證實存在室間隔、心尖部以及左室游離壁增厚而確診為肥厚型心肌病。排除標準:因高血壓心臟病、肺心病、心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化、膜瓣病、先天性心臟病引起的心肌肥厚;心肌梗死病史;心臟超聲檢查提示出現(xiàn)室壁階段性收縮活動異常。
1.2 方法 儀器選用12 導聯(lián)同步心電圖儀(日本光電,型號:9320K),取患者平臥位和側臥位,對患者進行12 導聯(lián)同步心電圖檢查,主要包括二尖瓣、左室短軸、胸骨旁長軸、心尖四腔或五腔切面、乳頭肌及心尖部水平進行描記,同時記錄T 波、ST 段、Q 波、心律失常、傳導異常情況,作標準12 導聯(lián)心電圖,并進行分析。
40例肥厚型心肌病患者中,5例患者伴家族遺傳史,占比12.50%。臨床表現(xiàn)主要有心悸或胸悶38例(95.00%)、憋 氣20例(50.00%)、頭 暈11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、暈厥8例(20.00%)、勞動性呼吸困難10例(25.00%)。
心電圖結果顯示:心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、陣發(fā)性心房撲動2例、陣發(fā)性心房顫動2例、房性早搏與室早并存2例。左心室肥大18例,占比45.00%。T 波改變30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高聳10例、T 波正負雙向4例。ST 段改變29例,占比72.50%,其中ST 段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。異常Q 波19例,占比47.50%,在Ⅱ、Ⅲ及avF 心電導聯(lián)上8例、在Ⅰ、avL 心電導聯(lián)上10例、Ⅴ4~Ⅴ6 導聯(lián)上1例,Q波時間>0.04 s 8例、Q波時間≤0.04 s 11例,Q 波深度給予0.2~1.5 mV。房室傳導阻滯13例,占比32.50%,其中完全性左束支傳導阻滯3例、完全性右束支傳導阻滯3例、Ⅰ度房室傳導阻滯4例、Ⅱ度莫氏型房室傳導阻滯2例、竇房傳導阻滯1例。
肥厚型心肌病是一種中老年人群常見的常染色體顯性遺傳性心肌病,臨床表現(xiàn)多樣且會累及室間隔。肥厚型心肌病是因肌小節(jié)發(fā)生基因突變導致的,且大多為非對稱性左室肥厚,最顯著表現(xiàn)即室間隔肥厚,具有各種功能學、形態(tài)學、臨床表現(xiàn)。該疾病主要特征有心肌纖維化、心肌肥厚、肌原纖維及心肌細胞結構破壞以及小血管病。有研究顯示,大約25%肥厚型心肌病可能出現(xiàn)靜息性左心室流出道梗阻,且大多為女性患者,具有一定的家族遺傳性[2]。另有研究顯示,75%左右的肥厚型心肌病屬于常染色體顯性遺傳,大約55%患者有家族史。肥厚型心肌病病癥發(fā)展較慢,往往會因心律失常導致猝死,因此患者需保持良好的心情,注意休息且不可過度精神緊張,因為良好的精神狀態(tài)會使心肌收縮力下降,充盈左心室并改善左心室壁的順應性。肥厚型心肌病患者可從心尖內(nèi)側聽到收縮晚期噴射性的雜音。搏動過早、硝酸甘油、過度勞累等因素可能導致雜音增強和心肌收縮力增強,而血管收縮藥物、握緊拳頭以及下蹲動作等則可減輕心肌雜音及收縮力,但大多情況下并不會聽到二尖瓣關閉不完整的雜音[3]。
肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)復雜,起病較為隱匿,主要表現(xiàn)為心悸、胸悶、胸痛、非典型性心絞痛、暈厥、勞力性呼吸困難等癥狀,患者勞累時會極大增加非典型性心絞痛、勞力性呼吸困難的發(fā)生幾率,且發(fā)病時間較長,難以用硝酸甘油控制。部分患者可能出現(xiàn)頻發(fā)性暈厥,嚴重時可引發(fā)心力衰竭甚至猝死。本文對40例肥厚型心肌病患者進行研究,5例患者伴家族遺傳史(12.50%),臨床表現(xiàn)主要有心悸或胸悶38例(95.00%)、憋 氣20例(50.00%)、頭 暈11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、暈厥8例(20.00%)、勞動性呼吸困難10例(25.00%)。其中部分患者被誤診為冠心病等,經(jīng)心臟磁共振、超聲心動圖檢查確診為肥厚型心肌病。
目前心圖、超聲心動圖、心臟磁共振、X 線檢查以及心內(nèi)膜下心肌活檢等方式均為肥厚型心肌病檢查的常用方式。心電圖檢查時,將電極與患者心臟處位置接觸,心臟隨著電極變化也發(fā)生改變,從而觀察到肥厚型心肌病患者心臟情況。心電圖檢查時注意將衣物脫去,并提醒患者檢查前禁止服用影響心肌的藥物,以免出現(xiàn)誤診情況。本研究結果顯示心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、陣發(fā)性心房撲動2例、陣發(fā)性心房顫動2例、房性早搏與室早并存2例。心律失常是大多數(shù)肥厚型心肌病患者出現(xiàn)的問題,并且其中室性早搏最為常見,室上性心律失常排至其后。識別心律失常對臨床疾病的治療具有重要意義,當患者出現(xiàn)室上性快速性心律失常會加快病情發(fā)展,尤其是快速性心房顫動會增加病情惡化程度,而發(fā)生室性心律失??赡茉黾逾缼茁剩?-6]。左心室肥大18例,占比45.00%。左心室肥大是常見的心電圖特征,主要原因包括左心室游離壁原發(fā)性病變以及左心室流出道狹窄,左心室肥大提示預后效果不佳,提示需采取相應的應對措施,及時糾正并改善。T 波改變30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高聳10例、T 波正負雙向4例。ST 段改變29例,占比72.50%,其中ST段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。肥厚型心肌病的心電圖異常表現(xiàn)較多,并具有多樣性,ST 段改變、T 波改變發(fā)生率較高,所有導聯(lián)均有所涉及,心電圖提示大多數(shù)ST 段改變?yōu)橄滦毙拖乱坪退叫拖乱?ST 段抬高患者較少。大多數(shù)T 波改變患者呈T 波倒置,T 波高聳和T 波正負雙向患者較少。有研究顯示,大多數(shù)情況下T 波倒置會伴有ST 段下移,但相對固定,不會發(fā)生動態(tài)變化。異常Q波19例,占比47.50%,在Ⅱ和Ⅲ及avF 導聯(lián)上8例、在Ⅰ和avL導聯(lián)上10例、Ⅴ4~Ⅴ6 導聯(lián)上1例,Q 波時間>0.04 s 8例、Q 波時間≤0.04 s11例,Q 波深度給予0.2~1.5 mV。肥厚型心肌病患者在心電檢查時異常Q 波較為常見,卻具有深而窄的特點,另外,同一導聯(lián)的T 波以直立特征為主。異常Q 波發(fā)生機制主要有兩種,一種是室間隔肥大導致初始QRS 向量增加(由左向右),另一種即心室正常激動順序發(fā)生了改變。房室傳導阻滯13例,占比32.50%,其中完全性左束支傳導阻滯3例、完全性右束支傳導阻滯3例、Ⅰ度房室傳導阻滯4例、Ⅱ度莫氏型房室傳導阻滯2例、竇房傳導阻滯1例。肥厚型心肌病心電圖顯示傳導阻滯也是主要特點之一,且可能在心臟各處傳導處發(fā)生,其中最常見的類型主要有完全性左束支傳導阻滯、完全性右束支傳導阻滯、房室傳導阻滯以及竇房傳導阻滯等,有研究顯示,該心電圖特征可能與病變累及傳導系統(tǒng)有一定聯(lián)系。另外,大多數(shù)肥厚型心肌病患者出現(xiàn)P 波增寬,意味著可能出現(xiàn)左房擴大或者房內(nèi)傳導出現(xiàn)障礙。
綜上所述,肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)復雜,心電圖表現(xiàn)也多樣復雜,以前壁巨大倒置的T 波、胸前導聯(lián)異常Q 波、左心房增大最具有意義,診斷該疾病缺乏特異性,但具有較高的敏感度。心臟磁共振成像、超聲心電圖主要反映心室壁厚度情況,心電圖有效反映電活動異常(主要有心肌排列紊亂所致),可見異常心電圖的出現(xiàn)比心臟磁共振成像、超聲心電圖更早。隨著臨床醫(yī)療技術和診斷技術的不斷完善,以及臨床認識的提高,針對無繼發(fā)性因素且出現(xiàn)上述心電圖改變的患者可進行心臟超聲診斷,尤其是年輕患者,而心電圖可作為肥厚型心肌病的初期篩選手段,同時可結合T 波、ST 段以及QRS 波群的變化,同時結合心臟磁共振、超聲心動圖,有助于診斷肥厚型心肌疾病??梢?心電圖在肥厚型心肌病疾病的臨床診斷中具有較高的價值,建議推廣使用。