苗莉　楊雨

[摘要]目的：研究痛風(fēng)疾病的診斷原則和治療方法，為高校教師防患高尿酸血癥提供指導(dǎo)。方法：采用文獻(xiàn)法研究痛風(fēng)發(fā)作的原因、診斷和治療方法，并利用調(diào)查法考查近年某高校高尿酸血癥的發(fā)生狀況，分析其變化趨勢(shì)及發(fā)生原因。結(jié)果：高尿酸血癥可以導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作、關(guān)節(jié)和腎臟以及心血管的損害。對(duì)其治療主要包括緩解急性痛風(fēng)發(fā)作、抑制尿酸合成和促進(jìn)尿酸排出。高校教師男性高尿酸血癥發(fā)生率在20%左右，并明顯高于同齡女性。結(jié)論：高校教師為痛風(fēng)高發(fā)群體，要加強(qiáng)痛風(fēng)疾病的防治指導(dǎo)和健康教育。

[關(guān)鍵詞]高尿酸血癥;痛風(fēng);藥物治療

[中圖分類號(hào)]R 589.7[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)]1005-0310（2019）04-0057-05

Diagnosis and Treatment of Gout and Prevention of

Hyperuricemia for Teachers in Colleges and Universities

Miao Li，Yang Yu

（Hospital of Beijing Union University， Beijing 100101， China）

Abstract： Objective： To study the diagnostic principles and treatment methods of gout disease， hence to provide a guidance for college teachers to prevent hyperuricemia. Methods： The literature review method was applied to study causes， diagnosis and treatments of gout attack. The investigation method was used to study the occurrence of hyperuricemia in a university in recent years， and to analyze its changing trend and causes. Results： Hyperuricemia can lead to gout attacks， joint and kidney damage and cardiovascular damage. Medical therapy mainly includes alleviating acute attack， inhibiting uric acid synthesis and promoting uric acid excretion. The incidence of hyperuricemia in male teachers in universities is about 20%， which is significantly higher than that of female teachers of the same age. Conclusion： Teachers in colleges and universities are the high incidence group of gout， and it is necessary to strengthen health education and guidance of gout prevention on them.

Keywords： Hyperuricemia; Gout; Medical treatment

0引言

痛風(fēng)是一個(gè)古老而常見的疾病，在我國(guó)慢性病中屬發(fā)病率較高并有逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)。公元前1700年的《艾德溫·史密斯紙草書》中即有關(guān)于痛風(fēng)的文字記載。痛風(fēng)英文名為Gout，來源于拉丁語gutta，在公元三世紀(jì)被廣泛使用，指人體中的一種體液進(jìn)入到關(guān)節(jié)中。公元1679年，荷蘭顯微鏡學(xué)家、微生物學(xué)的開拓者安東尼·馮·列文虎克用顯微鏡觀察到痛風(fēng)石中有大量針樣結(jié)晶體，后來被證實(shí)為尿酸鹽結(jié)晶。1850年，英國(guó)醫(yī)師Alfred Baring Garrod用化學(xué)分析法在痛風(fēng)病人血液中測(cè)出了高濃度的尿酸，他指出痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵是尿酸生成過多，并于1855年出版了第一部痛風(fēng)專著，被譽(yù)為“現(xiàn)代痛風(fēng)之父”，專著中明確提出：尿酸鹽沉積可能是痛風(fēng)性炎癥的病因，而非后果[1]。1961年Faires和McCarty將尿酸鹽晶體注射進(jìn)自己膝關(guān)節(jié)后誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。從此，痛風(fēng)與尿酸鹽結(jié)晶體的因果關(guān)系確立[2]。

1血尿酸升高的原因和危害

尿酸是導(dǎo)致痛風(fēng)的“罪魁禍?zhǔn)住保撬谌祟惖倪M(jìn)化中卻起到重要作用。首先，尿酸具有強(qiáng)大的抗氧化活性，可能使人類壽命延長(zhǎng)。其次，它是低鹽攝入時(shí)維持血壓的一種機(jī)制。最后，尿酸對(duì)神經(jīng)退行性疾病（如帕金森氏病、阿爾茨海默病或肌萎縮）有保護(hù)作用，提示它可能對(duì)神經(jīng)元的發(fā)育和功能發(fā)揮作用，與人類更高的智力有關(guān)。從進(jìn)化論的角度看，人類喪失了尿酸酶活性，無法將嘌呤的代謝產(chǎn)物尿酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄缘哪蚰宜兀瑢?dǎo)致尿酸酶活性喪失和尿酸水平增加，這其實(shí)是一種進(jìn)化優(yōu)勢(shì)。

但是尿酸過高就會(huì)帶來痛風(fēng)的發(fā)作。尿酸是飲食攝入和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中代謝生成，約2/3通過腎臟排泄，經(jīng)腎小球?yàn)V過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分從尿液中排出，1/3由消化道排泄[3]。正常情形下，體內(nèi)尿酸的產(chǎn)生量和排泄量處于平衡狀態(tài)。尿酸增高包括生成過多和排泄減低，而后者是導(dǎo)致尿酸升高、痛風(fēng)發(fā)作的主要原因。

人們的年齡和性別、工作方式、運(yùn)動(dòng)等因素會(huì)帶來排尿酸能力的差異，高校教師的工作主要是腦力勞動(dòng)，室外運(yùn)動(dòng)少，消化道及腎臟排泄減少。隨著年齡增長(zhǎng)和腎功能的降低，人體排尿酸能力也有所下降。雄激素對(duì)于排尿酸有抑制作用，因而男性容易罹患痛風(fēng)。此外食物（諸如酒精、紅肉和海鮮以及含糖飲料）、藥物（利尿藥、環(huán)孢霉素、吡嗪酰胺、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、氯沙坦以外的血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、他克莫司和利托那韋）和合并疾?。阅I病、超重或者肥胖、高血壓、高脂血癥、心力衰竭、貧血、睡眠呼吸暫停、銀屑病、血液系統(tǒng)惡性腫瘤以及攝入鉛）都與痛風(fēng)發(fā)作有關(guān)[4]。

當(dāng)血尿酸超過飽和濃度，尿酸鹽晶體析出可直接黏附、沉積于關(guān)節(jié)及周圍軟組織、腎小管和血管等部位，趨化中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞;細(xì)胞與晶體相互作用后釋放致炎癥因子（如IL-1β、IL-6等）以及金屬蛋白酶、水解酶等，引起關(guān)節(jié)軟骨、骨質(zhì)、腎臟以及血管內(nèi)膜等急慢性炎癥損傷[5]。與高尿酸血癥有關(guān)的結(jié)晶沉積相關(guān)疾病主要有3種：痛風(fēng)、尿酸鹽腎病和腎結(jié)石。

2痛風(fēng)的診斷

痛風(fēng)的發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關(guān)，但是高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風(fēng)。痛風(fēng)可以分為4個(gè)病理階段：高尿酸血癥但無尿酸鹽晶體沉積或痛風(fēng)，有晶體沉積但無痛風(fēng)癥狀，晶體沉積伴痛風(fēng)急性發(fā)作，進(jìn)展期痛風(fēng)包括出現(xiàn)痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎以及影像學(xué)上侵蝕[6]。

痛風(fēng)第一次發(fā)作通常表現(xiàn)為第一跖趾關(guān)節(jié)或者踝部的急性炎癥（紅腫伴功能障礙，劇烈疼痛，疼痛達(dá)峰≤24小時(shí)），1～2周后會(huì)自行緩解，發(fā)作之前往往有一段時(shí)間的無癥狀高尿酸血癥。如果高尿酸血癥持續(xù)，那么痛風(fēng)就會(huì)復(fù)發(fā)，而且越來越頻繁、持續(xù)時(shí)間越來越長(zhǎng)、更多關(guān)節(jié)受累。如果高尿酸血癥仍未得到治療，就會(huì)成為進(jìn)展期或者晚期痛風(fēng)——慢性關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)受限、結(jié)構(gòu)性關(guān)節(jié)損壞以及頻繁痛風(fēng)發(fā)作。

對(duì)于有癥狀的痛風(fēng)患者，血清尿酸檢測(cè)有助于診斷，但是單純高尿酸血癥不足以確診痛風(fēng)。在痛風(fēng)急性發(fā)作期，血清尿酸濃度可以降至正常，如果痛風(fēng)診斷不確定，則應(yīng)該在發(fā)作后再次檢測(cè)血清尿酸，若大于0.327 mmol/L則有助于診斷。受累骨關(guān)節(jié)超聲檢查可能會(huì)出現(xiàn)“雙輪廓征”，即受累關(guān)節(jié)軟骨靠近關(guān)節(jié)腔面出現(xiàn)線狀強(qiáng)回聲，輪廓欠清晰，與無回聲軟骨下的高回聲骨表面形成兩條平行的強(qiáng)回聲。原因是尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)軟骨表面沉積，還會(huì)發(fā)現(xiàn)骨侵蝕、關(guān)節(jié)腔積液、滑膜增厚和痛風(fēng)石。雙能CT成像是可以對(duì)化學(xué)成分進(jìn)行分析的一種檢查手段，它利用不同化學(xué)物質(zhì)在不同能量掃描下的吸收系數(shù)不同從而進(jìn)行物質(zhì)分離，再用相關(guān)的后處理軟件將需要的或感興趣的物質(zhì)標(biāo)記出來。雙能CT診斷痛風(fēng)石的敏感性為87%，特異性為84%[7]。診斷痛風(fēng)的金標(biāo)準(zhǔn)是用偏光顯微鏡在滑膜液或者痛風(fēng)結(jié)節(jié)中觀察到單鈉尿酸晶體。

目前可以采用一種單關(guān)節(jié)炎患者痛風(fēng)可能性的臨床診斷方法（“法則”），適用于無法進(jìn)行關(guān)節(jié)液分析的初級(jí)診療，當(dāng)表中分值相加≥8，即分類為痛風(fēng)[8]。見表1所示。

3痛風(fēng)的藥物治療

3.1治療指征

患者每年有2次或以上急性發(fā)作，關(guān)節(jié)損傷的臨床或放射影像學(xué)征象出現(xiàn)可觸及或者X線發(fā)現(xiàn)的痛風(fēng)石，2級(jí)或以上慢性腎病以及使用補(bǔ)液和堿化尿液治療后仍有復(fù)發(fā)性尿酸性腎結(jié)石。此外較年輕（40以下）就發(fā)作痛風(fēng)，血尿酸水平高于0.444 mmol/L，或合并高血壓、心血管疾病或心力衰竭時(shí)也建議治療。不推薦對(duì)沒有癥狀或者合并癥的高尿酸血癥進(jìn)行治療。痛風(fēng)的治療包括急性發(fā)作期治療，預(yù)防痛風(fēng)再燃和降尿酸治療[9-10]。

3.2急性發(fā)作期治療

包括秋水仙堿、非甾體類抗炎藥物（NSAIDS）和皮質(zhì)激素。已知最早的痛風(fēng)治療相關(guān)資料還是來自《艾德溫·史密斯紙草書》——當(dāng)時(shí)使用的是秋水仙堿——至今也仍在使用。它是法國(guó)科學(xué)家1820年從秋水仙球莖中提出的一種生物堿。美國(guó)和歐洲的痛風(fēng)指南均將秋水仙堿作為痛風(fēng)急性發(fā)作期的一線推薦藥物，建議痛風(fēng)發(fā)作12～36 h內(nèi)使用，使用越早，療效越好，超過36～72 h后療效顯著降低。目前推薦初始服用1 mg，1 h后追加0.5 mg，12 h后每天一次到三次，每次0.5 mg[11]。腎功能不全以及同時(shí)服用CYP450酶抑制劑（環(huán)孢霉素、他克莫司、克拉霉素、維拉帕米和地爾硫卓）的患者要減量，肝功能不全以及服用他汀的患者也要減量。EGFR<30 mL/min時(shí)不推薦使用秋水仙堿。此外，短期內(nèi)還要使用足量NSAIDS緩解癥狀，推薦足量使用3天，之后以較低劑量維持4～7天。伴有活動(dòng)性消化道潰瘍及出血，以及既往有復(fù)發(fā)性消化道潰瘍、出血病史者應(yīng)注意禁止使用非甾體類抗炎藥物。對(duì)于消化系統(tǒng)不耐受非選擇性COX抑制劑的患者，可以選擇COX2抑制劑，但可能引起心血管事件的危險(xiǎn)性增加，合并心肌梗死、心功能不全者避免使用[12]。非甾體類抗炎藥物使用過程中需監(jiān)測(cè)腎功能。對(duì)于合并癥較多不適合使用NSAIDS的患者，糖皮質(zhì)激素可能是更好的選擇，如果僅有1～2個(gè)關(guān)節(jié)受累，可以直接關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射。全身給藥時(shí)，口服潑尼松0.5 mg/（kg·d），連續(xù)用藥5～10 d停藥[13]。

秋水仙堿、非甾體抗炎藥物或糖皮質(zhì)激素治療無效的難治性急性痛風(fēng)，及患者使用上述藥物存在禁忌征時(shí)，可以考慮使用白細(xì)胞介素-1（IL-1）受體拮抗劑。

3.3降尿酸治療

降尿酸治療前需要對(duì)以下患者進(jìn)行預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作的治療：近期（3個(gè)月內(nèi)）發(fā)作過痛風(fēng)、慢性痛風(fēng)性滑膜炎（3個(gè)月內(nèi)）或者有痛風(fēng)石。措施包括小劑量秋水仙堿或者NSAIDS，前者劑量是每天一次或兩次，每次0.5 mg。如果這兩種藥物都不能使用，則推薦使用低劑量皮質(zhì)激素（≤10 mg）。降尿酸治療必須在痛風(fēng)發(fā)作穩(wěn)定后進(jìn)行，目標(biāo)是低于0.333 mmol/L（有痛風(fēng)石者低于0.278 mmol/L）。

3.3.1抑制尿酸合成

黃嘌呤氧化酶抑制劑，包括別嘌醇和非布司他，是主要降尿酸的藥物。別嘌醇初始治療時(shí)使用低劑量（體重校正的肌酐清除率>60 mL/min的患者通常應(yīng)用100 mg/d），每4周增加100 mg使尿酸水平達(dá)標(biāo)，最大劑量不超過600 mg/d。G3～4期患者推薦劑量為50～100 mg/d;G5期患者禁用。別嘌醇可引起皮膚過敏反應(yīng)及肝腎功能損傷，嚴(yán)重者可發(fā)生致死性剝脫性皮炎等超敏反應(yīng)綜合征。大劑量、HLA-B*5801基因陽性、應(yīng)用噻嗪類利尿劑和腎功能不全是別嘌醇發(fā)生不良反應(yīng)的危險(xiǎn)因素，在服用別嘌醇治療前應(yīng)進(jìn)行HLA-B*5801基因篩查，此基因陽性者禁用。對(duì)于需要檢測(cè)但無法實(shí)施的患者，需要根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)用藥指南來使用別嘌醇，并根據(jù)患者的腎功能、不良反應(yīng)潛在風(fēng)險(xiǎn)和其他共存疾病來采取恰當(dāng)?shù)姆婪洞胧?同時(shí)需要告知患者，在出現(xiàn)皮疹或其他可能的不良反應(yīng)體征時(shí)立即停藥[14]。

非布司他是新型選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑。推薦初始劑量20～40 mg/d，2～5周后血尿酸不達(dá)標(biāo)者，逐漸加量，最大劑量80 mg/d。輕中度腎功能不全（G1～3期）患者無需調(diào)整劑量，因?yàn)槠渲饕ㄟ^肝臟清除，在腎功能不全和腎移植患者中具有較高的安全性，重度腎功能不全（G4～5期）者劑量不應(yīng)超過40 mg/d。對(duì)于心血管風(fēng)險(xiǎn)未升高的患者，非布司他仍然是排尿酸藥或別嘌醇的合理替代藥物[15]。美國(guó)FDA和歐洲聯(lián)盟不建議非布司他用于有心血管疾病或者心衰的患者。

3.3.2促進(jìn)尿酸排泄

此類藥物通過抑制腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（URATl），抑制腎小管尿酸重吸收而促進(jìn)尿酸排泄，降低血尿酸水平。作為二線藥物，用于黃嘌呤氧化酶抑制劑后血清尿酸仍未達(dá)標(biāo)時(shí)或者作為不能使用黃嘌呤氧化酶抑制劑時(shí)的一線用藥。丙磺舒是首選的促尿酸排泄藥物，但是目前國(guó)內(nèi)使用不及黃嘌呤氧化酶抑制劑。通常從每天兩次，每次250 mg起始使用，最大可達(dá)2 000～3 000 mg/d[10]。苯溴馬隆曾經(jīng)因肝損害在歐洲撤市，雖然目前在大部分國(guó)家恢復(fù)使用，但是需要關(guān)注肝臟毒性的問題。每日用量不超過50 mg，發(fā)生嚴(yán)重肝毒性的可能性比較小。不建議用于有肝病的患者，長(zhǎng)期用藥時(shí)，應(yīng)避免與其他肝損害藥物同時(shí)使用并定期檢查肝功能[16]。尿酸生成過度的患者應(yīng)用排尿酸藥的效果欠佳，有尿石病和尿酸性腎病風(fēng)險(xiǎn)的患者應(yīng)避免應(yīng)用排尿酸藥。服用排尿酸藥時(shí)要多喝水并考慮堿化尿液，每天建議尿量在2 L以上，若患者尿液pH值低于6.0時(shí)，藥物維持階段堿化尿液也不建議停止。但尿酸達(dá)標(biāo)后，堿化尿液的用藥量和頻率可以減少，以常用的碳酸氫鈉為例，降尿酸初期是一天3次，一次0.5～1.0 g，用藥過程監(jiān)測(cè)尿pH是否在6.2～6.9之間，尿酸達(dá)標(biāo)后可以減少為一天兩次。

3.3.3聯(lián)用重組尿酸酶

此類藥物的作用是將尿酸轉(zhuǎn)化為水溶性更強(qiáng)、更容易排泄的尿囊素，包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase）。拉布立酶是一種重組尿酸氧化酶，主要用于預(yù)防和治療血液系統(tǒng)惡性腫瘤患者的急性高尿酸血癥，使用后可誘發(fā)抗體生成而使療效下降。普瑞凱希是一種聚乙二醇重組尿酸氧化酶，適用于大部分難治性痛風(fēng)，可用于其他藥物療效不佳或存在禁忌證的成年難治性痛風(fēng)患者。普瑞凱希主要不良反應(yīng)包括嚴(yán)重心血管事件、輸液反應(yīng)和免疫原性反應(yīng)[17]。

少數(shù)患者使用相應(yīng)最大劑量的現(xiàn)有口服降尿酸藥單藥治療

無法達(dá)到血清尿酸目標(biāo)水平時(shí)，或者無法將單一藥物加到最大劑量，可以聯(lián)用黃嘌呤氧化酶抑制劑和排尿酸藥。

4高校教師痛風(fēng)的防治和指導(dǎo)

高校教師為痛風(fēng)高發(fā)群體，研究高校教師痛風(fēng)疾病的發(fā)作情況，積極對(duì)其進(jìn)行防治指導(dǎo)，對(duì)維護(hù)高校教師健康具有重要意義，對(duì)某高校教師尿酸指標(biāo)檢查近三年的情況見表2所示。

表2顯示，女性高尿酸血癥的發(fā)生率明顯低于同齡男性，60歲后有明顯升高，考慮是絕經(jīng)后激素水平減低所致。60歲以上男性高尿酸血癥發(fā)生率并未高于60歲以下者。此外，隨著年齡增長(zhǎng)，高尿酸發(fā)生率有增加，特別是60歲以上人群，提示腎功能減低對(duì)尿酸排泄的影響。另外，高校教師群體長(zhǎng)期久坐伏案的工作方式，缺少運(yùn)動(dòng)，加快血液循環(huán)機(jī)會(huì)較少也不利于尿酸排泄。

建議痛風(fēng)教師患者和高危人群除使用藥物治療外，改善不良的生活方式，合理膳食，避免高嘌呤食物及過多攝入蛋白質(zhì)，提倡多食用堿性的食物。對(duì)于大多數(shù)心肺功能正常的患者，每日需飲水達(dá)到2.5～3.0 L，尿量在2 L以上則有利于體內(nèi)排出尿酸。并保證合適的運(yùn)動(dòng)量，心肺功能的增強(qiáng)和血液循環(huán)的加速，能夠促進(jìn)尿酸的排泄，但是不能作大量的劇烈的運(yùn)動(dòng)，因?yàn)槌龊乖龆鄬?dǎo)致人體水分流失，使血液、尿液濃縮，不利于尿酸的代謝，同時(shí)肌肉細(xì)胞分解也增加了尿酸的合成，因而痛風(fēng)患者應(yīng)當(dāng)進(jìn)行適當(dāng)?shù)挠醒踹\(yùn)動(dòng)。對(duì)于肥胖或超重患者，應(yīng)當(dāng)堅(jiān)持減輕體重及控制體重指數(shù)BMI在20～24 kg/m2。戒煙限酒，維持良好平和的心態(tài)，改善腎功能，合理使用痛風(fēng)相關(guān)疾病的治療藥物等，控制血尿酸處于正常水平，減少痛風(fēng)急性發(fā)作的頻次，提高生活質(zhì)量。

5結(jié)束語

建設(shè)健康中國(guó)，既要靠醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)的“小處方”，更要靠社會(huì)整體聯(lián)動(dòng)的“大處方”[18]。習(xí)近平總書記在全國(guó)衛(wèi)生與健康大會(huì)上的講話中指出：“要倡導(dǎo)健康文明的生活方式，樹立大衛(wèi)生、大健康的觀念，把以治病為中心轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀嗣窠】禐橹行模⒔∪】到逃w系，提升全民健康素養(yǎng)，推動(dòng)全民健身和全民健康深度融合?！盵19]強(qiáng)調(diào)要加大各級(jí)各類學(xué)校健康教育力度，教育引導(dǎo)人民群眾樹立正確健康觀，倡導(dǎo)“每個(gè)人是自己健康第一責(zé)任人”的理念，提升全民健康素養(yǎng)，促進(jìn)人民群眾形成健康的行為和生活方式。

在新形勢(shì)下，對(duì)于高校教師群體，開展有針對(duì)性的健康教育指導(dǎo)，加強(qiáng)其對(duì)自身疾病的重視程度，提高教師群體的健康意識(shí)，防病于未然具有重要意義。高校教師群體防治更要從倡導(dǎo)健康的生活方式開始，保持良好的生活習(xí)慣，科學(xué)健康的運(yùn)動(dòng)習(xí)慣，督促其主動(dòng)咨詢就醫(yī)，并進(jìn)行必要的定期體檢，堅(jiān)持長(zhǎng)期有效的防治措施。[參考文獻(xiàn)]

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（責(zé)任編輯李亞青）

[收稿日期]2019-06-28

[基金項(xiàng)目]北京聯(lián)合大學(xué)新起點(diǎn)項(xiàng)目（Zk10201611），北京聯(lián)合大學(xué)2019年工會(huì)課題。

[作者簡(jiǎn)介]苗莉（1963—），女，遼寧大連人，北京聯(lián)合大學(xué)校醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)影像及放射治療專業(yè)主治醫(yī)師，主要研究方向?yàn)榻】倒芾砑搬t(yī)學(xué)影像;楊雨（1974—），女，遼寧海城人，北京聯(lián)合大學(xué)校醫(yī)院主管藥師，藥事管理碩士，主要研究方向?yàn)樗幨鹿芾怼⒑侠碛盟?。E-mail：miaoli@buu.edu.cn