黃愛玲 聶謙 張宏才 張泉 趙玨

1 臨床資料

病例1 患者 男，65歲。因“反復胸悶、氣緊1年，復發(fā)加重 1 d”入院?；颊哂?年前出現(xiàn)胸悶、氣緊，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘，休息可自行緩解，病程中無胸痛、咳嗽咯痰、頭暈頭痛等，患者未予重視及診治。1 d前上述癥狀加重，遂于2018年1月24日來成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院就診。既往合并高血壓病10余年，未規(guī)律服用降壓藥，未監(jiān)測血壓，血壓控制情況不詳；吸煙史30余年，約10支/d；否認高脂血癥、糖尿病等病史；余無特殊。住院后心電圖示：竇性心動過緩，偶發(fā)房性期前收縮，一度房室傳導阻滯，左心室高電壓，ST-T段壓低0.1～0.3 mV，T波低平或倒置。肌鈣蛋白I 1.19 ng/mL（正常值：0～0.01 ng/mL），腦鈉肽2821 pg/mL（正常值：0～125 pg/mL）。X線胸片示：雙肺中下野炎變。余檢驗、檢查未見明顯異常?？紤]患者為急性非ST段抬高型心肌梗死，故于2018年1月24日在局部麻醉下行冠狀動脈造影示：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，單支血管病變（累及右冠狀動脈），右冠狀動脈近端100%閉塞，左心室后支慢性完全閉塞（chroinc total occlusion，CTO）病變。經(jīng)患者及患者家屬簽字同意后在右冠狀動脈近端行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneous intracavitary coronary angioplasty，PTCA）及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）。手術(shù)用時約 1 h。術(shù)后給予依諾肝素5000 IU、每12 h皮下注射；替格瑞洛90 mg、每日2次，阿司匹林100 mg、每日1次，阿托伐他汀40 mg、每晚1次口服。癥狀好轉(zhuǎn)后出院。出院后按上述劑量常規(guī)口服替格瑞洛、阿司匹林、阿托伐他汀。因患者左心室后支為CTO病變，需擇期行左心室后支斑塊旋磨術(shù)及PCI，故患者于2018年3月6日再次入院進行手術(shù)，手術(shù)用時約2.5 h。術(shù)后繼續(xù)予以冠心病二級預防用藥，于2018年3月18日好轉(zhuǎn)出院。出院后2個月患者家屬訴患者背部出現(xiàn)皮膚潰爛，并伴瘙癢、疼痛（圖1A）。考慮患者為長時間暴露在X線下導致的放射性皮炎?；颊唠S即至皮膚科進一步診治，予以相關(guān)藥物保守營養(yǎng)治療。出院后3個月患者皮膚潰瘍逐漸愈合結(jié)痂（圖1B）。出院后4個月患者患處皮膚新生組織，痂殼逐漸脫落，但病變處皮膚色素沉著（圖1C）。

圖1 患者出院后皮膚損傷圖像 A．病例1出院后2個月，皮膚潰瘍形成；B．病例1出院后3個月，皮膚潰瘍愈合結(jié)痂；C．病例1出院后4個月，痂殼脫落；D．病例2出院后1個月，出現(xiàn)皮膚色素沉著

病例2 患者 男，46歲。因“胸骨后脹痛 1 d”于2018年3月1日入院，無咳嗽咯痰、胸悶氣緊、惡心嘔吐等。自訴高脂血癥病史10余年，未予重視及治療；吸煙史20余年，約10支/d；余無特殊。入院第1份心電圖示：竇性心動過緩（心率53次/分），Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段下移≥0.05 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯(lián)T波低平雙向，I、aVL、V3～V6導聯(lián)Q波異常。舌下含服硝酸甘油后胸痛仍持續(xù)不緩解。10 min后第2份心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段下移≥0.05 mV，V3～V6導聯(lián)ST段弓背向上抬高≥0.3 mV。肌鈣蛋白I 3.6 ng/mL（正常值：0～0.01 ng/mL），肌酸激酶同工酶250 U/L（正常值：0～24 U/L）。余檢查、檢驗未見明顯異常。患者心電圖有動態(tài)改變，心肌損傷標志物升高，考慮患者為急性冠狀動脈綜合征。遂行急診冠狀動脈造影示：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性ST段抬高型心肌梗死，單支血管病變（累及左前降支），左前降支近端100%閉塞。家屬簽字同意后行左前降支PTCA及PCI。術(shù)中由于患者罪犯血管難以開通，手術(shù)用時約1.5 h。術(shù)后給予依諾肝素5000 IU、每12 h皮下注射；替格瑞洛90 mg、每日2次，阿司匹林100 mg、每日1次，阿托伐他汀40 mg、每晚1次口服。于2018年3月9日癥狀好轉(zhuǎn)出院。出院后1個月患者背部出現(xiàn)方形皮膚色素沉著，考慮為放射性皮炎（圖1D）。由于患者皮膚變化處未出現(xiàn)紅斑、潰瘍等，不伴瘙癢、疼痛等不適感，故未予任何處理，密切觀察皮膚變化情況。

2 討論

PCI治療冠狀動脈狹窄、閉塞是介入心臟病學領(lǐng)域中一個快速發(fā)展的領(lǐng)域。但熒光鏡和電影攝影程序使正在進行冠狀動脈造影的患者暴露于高劑量的電離輻射中，最終可能導致放射性皮炎的發(fā)生。放射性皮炎包括多種改變，從紅斑、毛細血管擴張、萎縮、色素沉著和色素減退到壞死、慢性潰瘍和鱗狀細胞癌。病變可在手術(shù)后15 d至10年出現(xiàn)［1］。輻射暴露的皮膚改變是由于輻射對組織直接損傷造成的，并具有已知閾值。PTCA與冠狀動脈造影相比，可能導致更高水平的放射線，因為前者是更復雜和更長的過程；另一方面，PTCA過程中照射束集中在冠狀動脈狹窄處，累積的輻射劑量更容易造成局部皮膚損傷。輻射傷與患者接受X線的劑量呈正相關(guān)。但有文獻表明，輻射傷與患者的基因相關(guān)，并不是每個人接觸同等劑量的X線均有輻射傷出現(xiàn)，某些放射敏感基因型患者，DNA修復缺陷會使傳統(tǒng)的輻射劑量變得危險，更易出現(xiàn)放射性損傷［2］。具體機制還需進一步研究。輻射誘導的皮膚損傷診斷主要依賴于臨床和組織病理學，根據(jù)皮膚損傷的位置和詳細病史而得。放射性皮炎又可分為急性放射性皮炎和慢性放射性皮炎，治療原則分為保守營養(yǎng)支持治療及手術(shù)治療［3］。但放射性皮炎在國內(nèi)報道較少，國外文獻亦不多。在放射學和心臟病學文獻中已經(jīng)記錄了在PCI術(shù)期間由于長時間接觸電離輻射而導致熒光檢查引起的放射性皮炎［4-12］。然而，這種現(xiàn)象在皮膚科文獻中很少報道。由于放射性皮炎患者經(jīng)常就診于皮膚科治療，因此診斷常常被忽視。對于任何可見位于肩胛骨下方、背部或外側(cè)軀干上不明原因的獲得性血管病變、紅斑、潰瘍等患者，應考慮是否為放射性皮炎［13］。另外，長時間才發(fā)病可能也會使診斷成為一項艱巨的任務。

本報告中2例患者均因急性心肌梗死住院，入院后行PCI。由于病變血管的開通時間過長，導致患者出現(xiàn)輻射傷。第1例患者背部皮膚損傷，出現(xiàn)紅斑、潰瘍伴疼痛、瘙癢，保守治療3個月后皮膚損傷才逐漸消退，但遺留皮膚色素沉著。第2例患者背部皮膚損傷較前者輕微，主要表現(xiàn)為色素沉著，未出現(xiàn)紅斑、潰瘍等，不伴瘙癢、疼痛等不適感，故未予任何處理，囑密切觀察皮膚變化。此2例患者病變處皮膚后期轉(zhuǎn)歸如何，還需繼續(xù)追蹤觀察。

電離輻射對患者可造成損傷，其損傷對介入操作者而言亦是潛在危害。有研究指出，急性照射（患者）劑量達2 Gy時可能造成紅斑和白內(nèi)障，達7 Gy時可造成脫發(fā)，達12 Gy時可造成遲發(fā)性皮膚壞死；而延緩性照射（工作人員）在3個月內(nèi)眼晶體的劑量達4 Gy時可能導致白內(nèi)障［14-15］。放射性損傷在一生中是累積的，執(zhí)行介入手術(shù)的醫(yī)師應當意識到這些不良反應，并采取措施減少皮膚損傷。為了防止輻射引起的損傷，無論是患者還是術(shù)者，輻射劑量必須受到限制和監(jiān)測。一方面，必須仔細檢查患者暴露部位的皮膚，并且使用保護屏蔽，避免高散射區(qū)域，必須將射線束限制在最小的視野范圍內(nèi)，可以通過盡量減少透視時間和獲取的圖像數(shù)量來減少患者受到的輻射劑量。另一方面，使用通過質(zhì)量保證計劃控制性能的成像設(shè)備，并佩戴個人劑量計，以便了解所接受的輻射劑量。但有效使用這些方法的前提是需要對所有介入心臟病學人員進行適當?shù)妮椛浞雷o教育和培訓，并提供適當?shù)谋Ｗo工具和設(shè)備［16］。放射性皮炎的早期診斷很重要，可以顯著改善患者預后以及減少后期治療費用。但此并發(fā)癥重在預防，因此在臨床工作中還需要繼續(xù)探索更系統(tǒng)、更有效的預防措施，同時也期待在基因方面取得進一步研究進展，從而使臨床工作更好地服務于患者。