張建義　張羽中

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aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義

張建義張羽中

冠狀動脈左主干及其主要分支病變均可引起心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低，但不同血管病變所致心肌缺血或梗死的危險(xiǎn)分層及臨床預(yù)后卻相差甚遠(yuǎn)，因此對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷非常重要。這其中aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的改變具有重要的臨床意義，其診斷及鑒別診斷價(jià)值高于其他任何單一或多個(gè)導(dǎo)聯(lián)。本文就aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義、診斷標(biāo)準(zhǔn)及國外近年來的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

心電圖；aVR導(dǎo)聯(lián)；冠狀動脈左主干病變；3支血管病變；前壁心肌梗死；下壁心肌梗死；急性冠脈綜合征

冠狀動脈左主干(left main coronary artery，LMCA)病變的常見心電圖改變?yōu)閍VR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但它未必是由單純LMCA病變所致，其他冠脈血管病變，如左前降支(LAD)病變(特別是LAD近端狹窄)、右冠脈(RCA)及左回旋支(LCX)病變亦可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低。Yamaji等[1]曾把急性心肌梗死(AMI)患者根據(jù)冠脈造影的改變分為LMCA組、LAD組及RCA組，分別觀察這三組患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的檢出率，結(jié)果顯示LMCA組為88%、LAD組為43%、RCA組為8%。盡管三組間aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的檢出率存在顯著差異，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高以LMCA組為主，但其他兩支冠脈病變者也出現(xiàn)上述心電圖改變，說明其并非LMCA病變的特異性改變。因此，對不同冠脈病變患者如何進(jìn)行診斷和鑒別診斷，以及他們的臨床特點(diǎn)、心電圖改變、危險(xiǎn)分層及預(yù)后判斷等有何不同，便成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)之一。鑒于目前相關(guān)研究[1-3]較少，本文就aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈病變的診斷及鑒別診斷意義進(jìn)行綜述。

1　aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干及左前降支病變的診斷及鑒別診斷意義

aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對LMCA病變的診斷意義已在先前的文章[3]中介紹過，故不再贅述。在此重點(diǎn)討論LAD病變所致前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的診斷及其與LMCA的鑒別診斷。與其他部位的心肌梗死相比，前壁STEMI的預(yù)后更差，這主要與相應(yīng)的罪犯血管及其閉塞部位有關(guān)。該部位的心肌梗死既可由LAD病變所致，也可由LMCA病變引起。盡管LAD近端狹窄是LMCA病變的等危癥，但二者的臨床改變有別，因此其鑒別診斷很重要[4-6]。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對LMCA或LAD病變所致STEMI的診斷具有重要價(jià)值。Aygul等[7]報(bào)道過一項(xiàng)共納入950例STEMI患者的大樣本臨床研究，所有患者均做冠脈造影檢查，將LMCA狹窄≥50%、其他主要血管狹窄≥70%定義為“有意義的狹窄”；“LAD近端狹窄”定義為LAD近端病變并累及第一間隔支；累及第一間隔支以下者為“LAD遠(yuǎn)端狹窄”?；颊呷朐撼跏嫉男碾妶D均納入分析?！癝T段抬高”定義為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5 mm，且其他相鄰的任何兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm，其主要結(jié)果見1.1節(jié)。

1.1aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對左前降支病變和/或左前降支近端狹窄的診斷意義

Aygul等[7]研究結(jié)果表明，STEMI患者中aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的檢出率約16%(155/950)，其中前壁STEMI占76%，其余24%為下壁STEMI，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。經(jīng)冠脈造影檢查證實(shí)，前壁STEMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者，其梗死相關(guān)血管為LAD者占73.6%，為RCA病變者占21.9%，梗死相關(guān)血管與梗死部位高度相符；而梗死相關(guān)血管為LMCA及LCX者各占2.6%和1.9%。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段無抬高的所有STEMI患者中，其梗死相關(guān)血管為LAD和RCA者各占45.9%和42.1%；其次為LCX，占11.9%；LMCA最低，只有0.1%。這就意味著STEMI患者如果無aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，則LMCA病變基本可排除。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高組LAD近端狹窄者占52%、遠(yuǎn)端狹窄者占47%，顯著高于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段無抬高組的9%和8%(P<0.001)。上述結(jié)果說明前壁STEMI患者的梗死相關(guān)血管主要為LAD，這些患者伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高占76%，而且LAD近端狹窄者超過50%。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測LAD病變和/或LAD近端狹窄的特異性達(dá)99%、陽性預(yù)測值達(dá)88%，預(yù)測價(jià)值顯著高于其他導(dǎo)聯(lián)。

1.2冠脈左主干和左前降支病變所致aVR及其他導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的定量分析

據(jù)Yamaji等[1]報(bào)道，冠脈造影證實(shí)的AMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者，其梗死相關(guān)血管的檢出率分別為LMCA組88%、LAD組43%、RCA組8%。LAD組的檢出率僅次于LMCA組，說明LAD病變所致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者所占比例依然很大。Yamaji等[1]對LMCA組及LAD組患者ST段的改變進(jìn)行定量分析，結(jié)果顯示LMCA組以aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高為主，抬高幅度顯著大于LAD組，同時(shí)也有V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高，但抬高幅度顯著小于LAD組。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度大于V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度者在LMCA組為81%、在LAD組為20%，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；與此相反，LAD組仍以V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為主，抬高幅度顯著大于LMCA組(P<0.05)。見表1。

表1　冠脈左主干和左前降支病變所致ST段抬高的定量分析及顯著性檢驗(yàn)

LMCA：冠脈左主干；LAD：左前降支

1.3aVR及V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干及左前降支病變的診斷及鑒別診斷意義

LMCA病變和LAD病變，特別是LAD近端狹窄等均可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高，同時(shí)也可引起V1乃至V2、V3導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，故二者的鑒別診斷非常重要。從Yamaji等[1]的研究結(jié)果看，LMCA病變和LAD病變的心電圖鑒別診斷要點(diǎn)為aVR、V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高情況不同：前者的ST段抬高以aVR導(dǎo)聯(lián)為主、V1導(dǎo)聯(lián)次之；后者則以V1～V3導(dǎo)聯(lián)為主、aVR次之(或無抬高)。據(jù)Tamura等[8]報(bào)道，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度≥V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度診斷LMCA病變以及與LAD病變進(jìn)行鑒別診斷的敏感性為81%、特異性為80%。見圖1。

A：LMCA病變，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高明顯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，V1導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，抬高幅度小于aVR導(dǎo)聯(lián)；B：LAD病變，V1～ V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，特別是V1導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高幅度顯著大于aVR導(dǎo)聯(lián)，Ⅱ、Ⅲ、 aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，符合經(jīng)典的圖形改變；C：RCA病變，肢導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段不僅沒有抬高，反而有所壓低，壓低幅度<1 mm，與2.2節(jié)將要提及的標(biāo)準(zhǔn)相符

Kühl等[9]對aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變與梗死相關(guān)血管的臨床對照研究進(jìn)行了回顧性分析。其中，關(guān)于前壁STEMI，有6項(xiàng)研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對LAD近端病變的甄別具有重要價(jià)值，其敏感性為47%、特異性為6%、陽性預(yù)測值為91%、陰性預(yù)測值為69%。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高見于LAD近端病變并累及第一對角支者并不少見，陽性檢出率約43%。如果只有第一對角支或LAD遠(yuǎn)端狹窄，則aVR導(dǎo)聯(lián)ST段以壓低為主。LAD近端狹窄者V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，特別是抬高≥2.5 mm或超過aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度則更具診斷意義。LMCA閉塞時(shí)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的情況較少，更多的是aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高幅度大于V1導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高幅度，可能的解釋是LMCA病變所致的心肌梗死面積廣泛，前壁和后壁梗死向量相互抵消，故V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者少見或抬高幅度減小，此點(diǎn)可用于LAD近端狹窄與LMCA病變的鑒別診斷[10]。Tamura[8]指出，前壁AMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.05 mV示LAD近端狹窄，這說明兩個(gè)問題：① 前壁心肌梗死面積擴(kuò)大；② aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不甚明顯，亦即抬高幅度小于V1導(dǎo)聯(lián)，這主要是室間隔基底部的損傷電流被下側(cè)壁和心尖部的損傷電流抵消之故。但這種aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變的電生理機(jī)制可能會在某些因素的干擾下變得不明顯，如多支血管病變、左心室肥厚伴心肌勞損及心臟傳導(dǎo)異常等。

1.4aVR及V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高診斷冠脈左主干病變的比較優(yōu)勢

aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對LMCA病變有重要的診斷價(jià)值，這與aVR導(dǎo)聯(lián)在額面導(dǎo)聯(lián)體系中的特殊方位有關(guān)，原因是aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一模擬心室腔的導(dǎo)聯(lián)，對心電信息的記錄更全面、更完善。而V1導(dǎo)聯(lián)在某種意義上也是面向心室腔的導(dǎo)聯(lián)，其對于LMCA病變的診斷價(jià)值是否與aVR導(dǎo)聯(lián)相同[11]？Rostoff等[12-13]對此進(jìn)行過研究。該研究對150例急性冠脈綜合征(ACS)患者的冠脈造影結(jié)果及心電圖進(jìn)行對照分析，其中LMCA組46例，其他血管病變組104例。在伴LMCA嚴(yán)重狹窄或完全阻塞的ACS患者中，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者的比例是非LMCA病變者的兩倍(69.6%vs.34.6%，P=0.000 1)，而V1導(dǎo)聯(lián)的任何改變在兩組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是LMCA病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其與LMCA病變的OR值為 6.1(95%CI：2.62～14.23，P<0.005)，而V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及糖尿病病史與LMCA病變的OR值分別為3.03(95%CI：1.34～6.86，P<0.01)和2.89(95%CI：1.17～7.15，P<0.05)，均顯著低于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與LMCA病變的OR值。然而，在分析LMCA病變相關(guān)的預(yù)測因子時(shí)，只顯示aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和心肌梗死病史為強(qiáng)預(yù)測因子，而V1導(dǎo)聯(lián)無預(yù)測價(jià)值。因此，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高足以提示LMCA病變，而V1導(dǎo)聯(lián)ST段改變對LMCA病變的診斷則無更多的幫助。

1.5aVR及V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干與左前降支病變鑒別診斷的電生理機(jī)制

Kosuge等[14]報(bào)道稱，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高反映的是STEMI患者LMCA或LAD近端狹窄所致的室間隔基底部心肌透壁性缺血，而在非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者中則反映左心全心室心內(nèi)膜下心肌缺血，代表LMCA和/或3支血管病變(LMCA/3-vd)。但在鑒別診斷LMCA病變與LAD病變時(shí)，二者的電生理機(jī)制可能有所不同。Yamaji等[1]認(rèn)為LMCA病變，特別是LMCA急性閉塞時(shí)，在aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的同時(shí)可伴有V1甚至V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。發(fā)生機(jī)制為LMCA閉塞可引起LCX血流中斷，使左室后壁發(fā)生缺血性損傷，而LAD沒有阻塞或有側(cè)支循環(huán)供血，故沒有前壁缺血性損傷電流的抵消，使后壁的損傷電流指向前，故V1甚至V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但抬高幅度遠(yuǎn)小于aVR導(dǎo)聯(lián)，因此，其對LMCA病變的診斷意義也顯著低于aVR導(dǎo)聯(lián)。LAD病變，特別是LAD近端狹窄時(shí)亦可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。這種情況往往為LAD近端病變并累及第一間隔支，引起室間隔基底部心肌的透壁性缺血性損傷，損傷電流指向右肩，故aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。另外，LMCA的急性阻塞也可引起冠脈中膈支及LAD近端的血流中斷/紊亂，進(jìn)而引起間隔基底部的缺血性損傷及aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但抬高幅度小于心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)。因?yàn)楫吘故荓AD的主干病變，其引起前壁AMI的梗死向量遠(yuǎn)大于其分支的梗死向量，所以V1等心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的幅度大于aVR導(dǎo)聯(lián)，此為LMCA病變與LAD病變進(jìn)行鑒別診斷的電生理基礎(chǔ)。其他相關(guān)電生理機(jī)制見1.3節(jié)。

2　aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對冠脈左主干及右冠脈病變的診斷及鑒別診斷意義

RCA病變亦可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低，這種情況以下壁AMI患者較多見。這類患者由于其罪犯血管及梗死向量方向的不同，可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低，容易與LMCA病變混淆，故應(yīng)注意LMCA病變與RCA病變的鑒別診斷。見圖1。

2.1冠脈左主干及右冠脈病變者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變的檢出率

Yamaji等[1]研究表明RCA病變所致的AMI患者也可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，檢出率為8%，顯著低于LMCA病變者的88%(P<0.01)。而RCA病變者仍以下壁導(dǎo)聯(lián)ST-T改變?yōu)橹鳎糠只颊叱霈F(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。LMCA病變者亦可出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高，其檢出率也很低，分別只有6%、13%和0，即LMCA病變者不會出現(xiàn)aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。據(jù)Pourafkari等[2]報(bào)道，下壁STEMI患者中aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥ 0.5 mm者占11.3%，而壓低≥0.5 mm者占39.3%，表明下壁STEMI患者既可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，也可出現(xiàn)ST段壓低，且后者的檢出率高于前者(其電生理機(jī)制見2.2節(jié)和第3點(diǎn))。

2.2aVR及下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干及右冠脈病變的鑒別診斷意義

LMCA病變時(shí)出現(xiàn)aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的概率幾乎為0，該導(dǎo)聯(lián)ST段無抬高診斷LMCA病變的敏感性、特異性更高，準(zhǔn)確率為100%，亦即aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，有或無Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)抬高，但aVF導(dǎo)聯(lián)無抬高者，100%為LMCA病變。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高，且顯著大于aVR導(dǎo)聯(lián)者，則為RCA病變。Pourafkari等[2]認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測下壁STEMI的梗死相關(guān)血管來自RCA的敏感性為13.68 %，而特異性高達(dá)96.97%，即下壁STEMI患者出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測梗死相關(guān)血管來自RCA的特異性高。 Kosuge等[15]在2016年發(fā)表了他們的最新研究結(jié)果，認(rèn)為下壁AMI患者伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低不僅說明罪犯血管來自RCA，而且還與梗死面積擴(kuò)大有關(guān)。這樣一來，問題就有點(diǎn)復(fù)雜了，即RCA病變既可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，也可引起ST段壓低。Vales等[16]提出下壁AMI 患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低<1 mm或無壓低者診斷罪犯血管為RCA的敏感性為86%、特異性為55%。下壁AMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低的電生理基礎(chǔ)并不矛盾，這主要是因?yàn)閍VR導(dǎo)聯(lián)ST段的偏移與損傷電流的方向和損傷向量的面積有關(guān)，而它們又取決于心肌缺血的嚴(yán)重程度及罪犯血管的分布區(qū)域。對于RCA閉塞所致的下壁STEMI，其梗死向量向下、向右，在額面上位于+90° ～+120°，與位于-150°角的aVR導(dǎo)聯(lián)的夾角較小，故aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度小，多<1 mm或無壓低。如梗死向量與aVR導(dǎo)聯(lián)的夾角進(jìn)一步縮小，則出現(xiàn)ST段抬高(詳見第3點(diǎn))。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的另一個(gè)原因是對側(cè)“-aVR”導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的對應(yīng)性改變，示下壁梗死面積擴(kuò)大[11]。

2.3右冠脈病變出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的電生理機(jī)制

RCA阻塞時(shí)亦可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但發(fā)生率很低，只有8%左右。主要原因?yàn)镽CA的分支，即間孔支的急性阻塞可引起室間隔部位的缺血性損傷，損傷電流亦指向右上，故出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高[1]。Ching等[17]報(bào)道RCA近端狹窄可引起右室流出道的透壁性心肌缺血，繼而引起aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。Talebi等[18]報(bào)道下壁AMI患者如出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，則說明心尖部及左心室側(cè)壁彌漫性缺血。aVR是唯一模擬心室腔的導(dǎo)聯(lián)，可通過心室腔直接記錄心尖部的電活動，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的對應(yīng)性改變，同時(shí)還提示梗死面積擴(kuò)大及預(yù)后不良[11]。下壁AMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及壓低的其他電生理機(jī)制見2.2節(jié)及第3點(diǎn)。

3　aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對冠脈左主干與左回旋支病變的診斷及鑒別診斷意義

LMCA閉塞可引起LCX的血流中斷，使左室后壁發(fā)生缺血性損傷而引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且抬高幅度大于V1導(dǎo)聯(lián)(見1.5節(jié))。下壁AMI患者的罪犯血管可由RCA及LCX病變所致，這些改變亦可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高或壓低。大型臨床對照研究APEX-AMI(assessment of pexelizumab in acute myocardial infarction)將5 683例STEMI患者納入分析，研究結(jié)果表明，伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的下壁STEMI患者，其罪犯血管以來自LCX更多見，尤其是比來自RCA更多見[19]。Radhakrishnan Nair等報(bào)道下壁STEMI伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1 mm診斷梗死相關(guān)血管來自LCX的敏感性為80%、特異性為96%。Kanei等[20]則認(rèn)為這一標(biāo)準(zhǔn)診斷梗死相關(guān)血管來自LCX的敏感性為86%，特異性只有53%。盡管對這一標(biāo)準(zhǔn)尚有爭議，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1 mm者，其LCX病變比RCA病變更多見，并示梗死面積擴(kuò)大。如aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低<1 mm，甚至抬高，則梗死相關(guān)血管來自RCA。Pourafkari等[2]研究結(jié)果示aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低診斷LCX病變的敏感性和特異性分別為66.67%和55.56%。上述內(nèi)容體現(xiàn)出LMCA伴有LCX病變，或下壁AMI的梗死相關(guān)血管來自LCX時(shí)，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變的診斷意義；有關(guān)單純LCX病變是否伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變尚未見報(bào)道。

下壁STEMI罪犯血管鑒別診斷的電生理機(jī)制主要基于梗死向量的方向和梗死相關(guān)血管的分布區(qū)域。如梗死向量向下、向右，則梗死相關(guān)血管為RCA；如梗死向量向下、向左，則梗死相關(guān)血管為LCX。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段偏移的幅度與損傷向量的方向和面積有關(guān)，而它們又由心肌缺血的嚴(yán)重程度和相關(guān)血管的分布范圍所決定。盡管RCA和LCX兩支血管的供血區(qū)域在額面上均位于-60°～+120°，但它們的分布范圍仍有區(qū)別。RCA閉塞所致的下壁STEMI，其梗死向量向下、向右，在額面上位于+90°～+120°，與位于-150°角的aVR導(dǎo)聯(lián)的夾角較小，故aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度較小，多<1 mm或無壓低，甚至抬高。而LCX閉塞所致的下壁STEMI，其梗死向量向下、向左，位于+90° ～-60°，與位于-150°角的aVR導(dǎo)聯(lián)夾角增大，即反方向的角度增大，故aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1 mm。此為下壁STEMI患者的梗死相關(guān)血管是RCA還是LCX的主要鑒別要點(diǎn)及其電生理基礎(chǔ)[16]。

4　總結(jié)

(1) LMCA、LAD、RCA 3支血管病變所致的AMI均可引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但三組間的檢出率差別顯著，分別為88%、43%和8%。

(2) aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度≥V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度者多為LMCA病變。

(3) V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度>aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度者多為LAD病變，特別是LAD近端狹窄。

(4) aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，有或無Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)抬高，但aVF導(dǎo)聯(lián)絕對無抬高者，100%為LMCA病變。

(5) Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高，且抬高幅度>aVR導(dǎo)聯(lián)者，其病變血管為RCA。

(6) 下壁STEMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5 mm或壓低<1 mm者，其病變血管為RCA，而壓低≥1 mm者的病變血管為LCX。

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The significance of lead aVR ST segment changes in the diagnosis and differential diagnosis of different coronary artery diseases

ZhangJian-yi1,ZhangYu-zhong2

(1. Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001; 2. Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199, China)

The elevation and depression of lead aVR ST segment in electrocardiogram may result from left main coronary artery(LMCA) or its major branches diseases. However, the risk stratification and clinical prognosis of myocardial ischemia or myocardial infarction due to different vascular lesions are rather different from each other. Therefore, it is important to make diagnosis and differential diagnosis of different coronary artery diseases. The changes of ST segment in lead aVR have important clinical significance, the diagnostic and differential diagnostic values of which are higher than any other single lead or multiple leads. This paper reviews on the diagnostic and differential diagnostic significance of the elevation and depression of lead aVR ST segment for different coronary artery diseases, diagnostic criteria and the latest overseas research progress in recent years.

electrocardiogram; lead aVR; left main coronary artery disease; 3-vessel disease; anterior wall myocardial infarction; inferior wall myocardial infarction; acute coronary syndrome

541001 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張建義)；541199 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張羽中)

張建義，教授，主要從事心血管病內(nèi)科學(xué)和心電生理學(xué)研究，E-mail：zhangjianyidoctor@163.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.05.006

2016-09-29)(本文編輯：顧艷)

R541.4

A

2095-9354(2016)05-0328-06