吳建國

廣東省河源市源城區(qū)人民醫(yī)院，廣東河源 517000

近年來，隨著人們生活方式改變以及生活水平的提高，2 型糖尿病發(fā)病率逐年上升，對人類身體健康造成嚴重危害。胃輕癱是糖尿病常見的一種并發(fā)癥，患者主要臨床癥狀表現(xiàn)為上腹脹痛、惡心嘔吐、早飽等，嚴重影響患者生活和工作。目前尚不明確2 型糖尿病胃輕癱發(fā)病機制，有研究報道，2 型糖尿病胃輕癱發(fā)病與神經(jīng)病變、高血糖、 幽門螺桿菌（Hp）感染有密切關系[1]。本文旨在探討Hp 感染根除療法與血糖水平對2 型糖尿病患者胃輕癱的影響，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2017年8月～2018年7月間收治的100 例Hp 感染2 型糖尿病胃輕癱患者按照隨機數(shù)字表法分為兩組。對照組50 例中男25 例，女25 例；年齡43～72 歲，平均（55.5±2.9）歲，病程6～12年，平均（8.69±1.55）年；平均動脈壓（MAP）112～137mm Hg；平均MAP（126.61±13.59）mm Hg；BMI 19.42～30.14kg/m2，平均BMI（22.16±5.49）kg/m2。研究組50 例中男24 例，女26 例；年齡41～74歲，平 均（56.7±2.6）歲，病 程7～12年，平 均（8.91±1.31）年；平均動脈壓（MAP）1120～135mm Hg；平均MAP（127.25±13.97）mm Hg；BMI 19.52～30.97kg/m2，平均BMI（22.18±5.21）kg/m2。兩組間一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：（1）符合《中國2 型糖尿病防治指南（2013年版）》中的相關診斷標準[2]；（2）胃輕癱的臨床表現(xiàn)（胃灼熱、腹脹、反酸、上腹不適、食欲不振、早飽、暖氣、惡心、嘔吐）者進行胃排空試驗：患者服用鋇劑通過延遲達6 h 以上；（3）簽署知情同意書；（4）經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。排除標準：（1）過敏體質；（2）肝、腎等臟器功能不全；（3）合并胃癌；（4）入組前 1 個月內(nèi)接受過腎上腺皮質類固醇、抗凝、抑酸劑、抗菌、非甾體類抗炎等藥物治療；（5）精神病病史。

1.2 方法

所有患者均嚴格控制血糖，對照組采用莫沙必利（國藥準字H20090158；亞寶藥業(yè)集團股份有限公司；規(guī)格：5mg×24 片/盒）治療，5mg/次，3 次/d；觀察組在對照組的基礎上加用克拉霉素（國藥準字H19990261；安康北醫(yī)大制藥股份有限公司；規(guī)格：0.25g×6 片）500mg/次，2 次/d，阿莫西林（國藥準字H44021518；廣州白云山制藥股份有限公司廣州白云山制藥總廠；產(chǎn)品規(guī)格：0.25g×50s）1000mg/ 次，2～3 次/ d，蘭 索 拉 唑（國 藥 準 字H20067606；江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司；產(chǎn)品規(guī)格：15mg×7s）15mg/次，2 次/d，兩組的治療周期均為4 周。兩組患者均隨訪1 個月。

1.3 療效判斷標準及觀察指標

臨床療效判斷標準：顯效：上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀消失，X線檢查胃蠕動明顯增強，胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛消失；有效：上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀減輕，X線檢查胃蠕動增強，胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛較前好轉；無效：上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀無明顯改變，X線檢查胃蠕動沒有改善，胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛消失無好轉[3]?？傆行剩斤@效比例+有效比例。

采用C 呼氣試驗[4]檢測患者Hp 根除情況。

干預前后采用血糖儀檢測兩組患者空腹血糖及餐后2h 血糖水平[5]。

干預前后清晨空腹抽取靜脈血，采用放射免疫法檢測血漿胃動素、血清胃泌素及生長抑素水平[6]。

統(tǒng)計兩組患者不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS19.0 軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效及Hp根除情況的結果比較

研究組臨床有效率（96.00%）顯著高于對照組（72.00%）（P＜0.05），研究組Hp 根除率（96.00%）顯著高于對照組（14.00%）。見表1。

2.2 兩組患者血糖水平的結果比較

兩組患者干預前空腹血糖、餐后2h 血糖水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），干預后兩組空腹血糖、餐后2h 血糖水平均較干預前顯著降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者臨床療效及Hp根除情況的結果比較[n（%）]

表2 兩組患者血糖水平的結果比較（±s，mmol/L）

表2 兩組患者血糖水平的結果比較（±s，mmol/L）

組別 時間 空腹血糖 餐后2h血糖研究組 干預前 12.59±2.61 18.34±4.46干預后 8.61±1.58 14.01±3.51 t 7.516 5.261 P＜0.05 ＜0.05對照組 干預前 12.57±3.46 18.62±4.72干預后 11.32±1.34 16.23±3.47 t 5.162 4.513 P＜0.05 ＜0.05 t組間干預前 0.458 0.529 P組間干預前 ＞0.05 ＞0.05 t組間干預后 4.026 3.583 P組間干預后 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者胃激素水平的結果比較

兩組患者干預前血漿胃動素、血清胃泌素及生長抑素水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），干預后兩組血漿胃動素、血清胃泌素及生長抑素水平均較干預前顯著降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者胃激素水平的結果比較（±s，ng/L）

表3 兩組患者胃激素水平的結果比較（±s，ng/L）

組別 時間 血漿胃動素 血清胃泌素 生長抑素研究組 干預前 76.12±25.58 32.17±3.58 0.97±0.15干預后 64.21±17.46 20.63±2.41 0.54±0.08 t 6.516 7.591 4.597 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 干預前 76.21±24.71 32.61±3.51 0.98±0.24干預后 70.61±18.82 29.21±3.26 0.90±0.16 t 4.058 5.256 3.948 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t組間干預前 0.816 0.723 0.958 P組間干預前 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t組間干預后 3.513 3.981 3.982 P組間干預后 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者不良反應結果比較

對照組發(fā)生輕微腹痛2 例，不良反應發(fā)生率4.00%，研究組發(fā)生輕微腹痛1 例，不良反應發(fā)生率2.00%，兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.343，P＞0.05）。

3 討論

臨床資料顯示，2 型糖尿病患者中多數(shù)伴有胃輕癱，其主要原因是高血糖未得到良好控制造成的胃平滑肌收縮力降低、胃蠕動減慢、胃排空延遲[7]。有研究表明，血糖與胃排空情況呈負相關，即血糖越高胃排空越慢，而胃排空越慢又會導致血糖更難控制，從而形成惡性循環(huán)[8]。

莫沙比利是選擇性5 羥色胺受體激動劑，是促進胃動力的基礎用藥，而且臨床效果穩(wěn)定[9]，故本研究中給予對照組莫沙比利治療。除此之外，還有研究表明，糖尿病合并Hp 感染患者具有較高的胃輕癱的發(fā)生風險[10]，Hp 定植于胃黏膜表面與黏膜層，可減少胃竇部生長抑素，促使膽囊收縮素、血清胃泌素升高，對胃腸動力產(chǎn)生影響，并且可通過改變內(nèi)源性一氧化氮水平，進而對胃腸功能產(chǎn)生影響[11]。所以研究組在對照組治療的基礎上增加克拉霉素、阿莫西林及蘭索拉唑的根除幽門螺旋桿菌的方案，觀察新的方案對2 型糖尿病胃輕癱的療效。

本次研究中，研究組臨床有效率高于對照組，血漿胃動素、血清胃泌素及生長抑素水平均低于對照組，結果可見加以Hp 感染根除療法可顯著改善患者臨床癥狀，分析原因可能是因為Hp 可破壞胃粘膜表面粘液層結構，損傷粘液屏障與胃粘膜屏障?？蒆p 感染根除療法可保護胃黏膜表面粘液層結構，進而起到保護患者胃腸功能的作用[12-13]，進而有效緩解患者臨床癥狀。

通過分析胃輕癱臨床有效率、Hp 根除率以及血糖水平間的關系，發(fā)現(xiàn)Hp 根除率越高，臨床療效越好，患者血糖水平越低。分析原因可能是因為高血糖與胃排空延遲相關，血糖越高，胃排空減慢，胃竇收縮壓力下降[14]。而Hp 感染根除療法可有效促進胃、十二指腸排空，防止胃內(nèi)容物返流，促進胃液分泌[15]，增強胃動力，進而促進降糖藥物更好的吸收，從而改善患者高血糖狀態(tài)[16]，降低血糖對胃輕癱臨床癥狀的影響。

綜上所述，血糖高低在2 型糖尿病胃輕癱的發(fā)病過程中起重要的作用，Hp 感染根除療法可有效緩解Hp 感染2 型糖尿病胃輕癱患者臨床癥狀。