趙洲鋒

（廣東省汕頭市潮陽區(qū)大峰醫(yī)院 心血管內科，廣東 汕頭 515154）

隨著我國老齡化社會趨勢的愈發(fā)顯著以及飲食、運動習慣的改變，我國心血管系統疾病的發(fā)病率呈逐年上升和年輕化趨勢，其中較為常見的是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。1]。由于該疾病早期缺乏特異性表現，已被患者和臨床醫(yī)師忽視造成誤診或漏診，但隨著病程延長和病情加劇，患者表現為較為明顯的心絞痛、心肌梗死，嚴重者甚至導致心源性猝死[2]。目前對冠心病的治療除藥物治療外，應用較為廣泛的是介入治療[3]，為進一步降低介入治療引起的不良反應，本科近年來開展氯吡格雷防御冠心病介入治療致心血管發(fā)生病變效果的研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月‐2017年12月本院收治的60例冠心病患者作為研究對象，納入標準：①符合臨床冠心病診斷標準，均經心電圖負荷試驗和冠狀動脈造影等確診[4]；②入院就診至發(fā)病時間＜24 h；③均擇期行經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention, PCI） 治 療；④均被告知本研究并簽署知情同意書。排除標準：入院就診至發(fā)病時間＞24 h、肝腎功能異常、精神類疾病及對本研究藥物過敏者。本研究獲得院倫理委員會審批，依據隨機數表法隨機將患者分為觀察組和對照組各30例，對照組男16例，女14例；平均年齡（59.12±18.22）歲，平均病程（9.42±3.41） 年，其中急性心肌梗死14例，不穩(wěn)定型心絞痛7例，穩(wěn)定性心絞痛6例，陳舊心肌梗死3例。觀察組男18例，女12例；平均年齡（60.35±18.06）歲，平均病程（9.83±3.47） 年，其中急性心肌梗死15例，不穩(wěn)定型心絞痛6 例，穩(wěn)定性心絞痛7例，陳舊心肌梗死2例。兩組患者以上一般資料比較差異均無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組術前口服300 mg阿司匹林+250 mg噻氯匹定，術后口服100 mg阿司匹林+75 mg噻氯匹定，每天各1次，另皮下注射低分子肝素1周。觀察組術前口服300 mg阿司匹林+600 mg氯吡格雷，術后口服100 mg阿司匹林+150 mg氯吡格雷，各每天1次，其中術后第3日起調整氯吡格雷劑量為75 mg，另皮下注射低分子肝素1周。兩組患者如上方案均連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標

記錄兩組用藥前、用藥后12 h、24 h的血栓素B2水平及血小板聚集率，觀察兩組術后凝血功能，包括纖維蛋白原（fibrinogen, FIB）、凝血酶時間（thrombin time, TT）、凝血酶原時間（prothrombin time, PT）及活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time, APTT），統計兩組術后30 d心血管不良事件發(fā)生情況。

1.4 統計學方法

應用SPSS 19.0版軟件進行統計分析。計數資料以百分比（%）表示，計數資料組間比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（±s）表示，計量資料組間比較采用t檢驗。P ＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥前后血栓素B2及血小板聚集率比較

兩組用藥后的血栓素B2及血小板聚集率較用藥前明顯改善，但觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異均具有統計學意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組用藥前后血栓素B2及血小板聚集率比較 （±s）

表1 兩組用藥前后血栓素B2及血小板聚集率比較 （±s）

注：?與治療前比較，P ＜0.05。

組別 例數 血栓素B2/(ng/L) 血小板聚集率/%用藥前 用藥后12 h 用藥后24 h 用藥前 用藥后12 h 用藥后24 h觀察組 30 160.71±20.56 83.52±11.54? 58.95±12.06? 48.86±7.11 32.85±5.20? 25.84±2.24?對照組 30 160.15±20.90 92.68±11.89? 68.45±12.66? 48.65±7.27 38.51±5.41? 32.60±2.47?t值 0.105 3.028 2.976 0.113 4.131 11.104 P值 0.458 0.002 0.002 0.455 0.000 0.000

2.2 兩組術后凝血功能比較

觀察組術后PT、APTT、TT及FIB等凝血功能指標與對照組相比，差異均無統計學意義（P ＞0.05）。見表2。

表2 兩組術后各凝血指標比較 （±s）

表2 兩組術后各凝血指標比較 （±s）

組別 例數 PT/s APTT/s TT/s FIB/（g/L）觀察組 30 15.14±3.15 45.05±8.62 18.09±1.21 1.68±0.47對照組 30 15.22±3.22 45.25±8.93 18.67±1.25 1.95±0.63 t值 0.097 0.088 1.826 1.881 P值 0.923 0.930 0.073 0.065

2.3 兩組術后30 d心血管不良事件發(fā)生情況比較

觀察組術后30 d心血管不良事件發(fā)生率6.67%，明顯低于對照組的30.00%，差異具有統計學意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組術后30 d心血管不良事件發(fā)生情況比較 例

3 討論

隨著醫(yī)學微創(chuàng)技術的發(fā)展與進步，介入治療作為臨床治療冠心病的常用手段，憑借創(chuàng)傷小、效果顯著及安全性高等優(yōu)勢受到越來越多患者和醫(yī)師的青睞[5]。然而介入治療本身屬于有創(chuàng)治療，尤其患者在治療后仍有較大幾率出現血栓形成，導致手術效果不佳或引起新的并發(fā)癥，嚴重制約患者術后恢復和身心健康[6]。尤其是臨床在對急性冠狀動脈綜合征患者采取經皮冠狀動脈介入治療后，雖然能夠顯著提高患者的預后情況并改善其生活質量，但由于PCI技術總歸屬于有創(chuàng)手術，術中因操作以及患者自身血管條件等原因容易導致血管內皮出現損傷，或致使粥樣硬化斑塊破裂，以及引起血小板聚集等導致患者術后出現新的額外的冠狀動脈血栓事件[7]。因此臨床上對于介入治療術后患者應當采取更加積極有效的防御措施，以進一步降低心血管病變成為當下亟待解決的關鍵問題，故本研究的開展符合臨床實際工作需要，具有針對性和參考性。

本研究中通過對觀察組給予氯吡格雷與對照組給予噻氯匹定進行療效的觀察比較分析，發(fā)現雖然兩組用藥治療后的血栓素B2及血小板聚集率均較用藥前明顯改善，但觀察組明顯優(yōu)于對照組。這與王鳴燕[8]等的研究結果相近，分析認為由于氯吡格雷屬于抑制血小板聚集藥物，能夠通過與血小板表面的二磷酸腺苷（ADP）競爭性結合從而阻礙FIB與糖蛋白結合，阻止血小板聚集[9]。此外段朝霞[10]等在研究中還提出氯吡格雷能夠通過控制患者體內的磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDEs）活性，但并不會對機體的凝血功能造成顯著影響，因此表2結果中雖然觀察組術后PT、APTT、TT及FIB等凝血功能指標與對照組存在差異，但差異均無統計學意義（P ＞0.05）。此外本研究表3結果顯示觀察組術后30 d心血管不良事件發(fā)生率6.67%，明顯低于對照組的30.00%，這更進一步證實了氯吡格雷具有更高的安全性[11]。

綜上，冠心病介入治療患者術后及時給予氯吡格雷，不僅能有效改善患者凝血功能，而且還能有效改善血栓素B2水平及血小板聚集率，同時還具有較高的安全性，因此可推廣應用。