張 婷 于 敏*

（大連市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病房，遼寧 大連 116000）

腦梗死又名缺血性腦卒中，是由于腦部組織缺少血液供應(yīng)，從而使腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧，導(dǎo)致壞死的發(fā)生。 腦梗死為中老年常見的急危病癥，其主臨床癥狀較復(fù)雜多樣，輕者癥狀多不顯著，但也可表現(xiàn)出肢體癱瘓或眩暈，表現(xiàn)為短暫性腦缺血的癥狀[1]。癥狀嚴(yán)重的患者不僅會出現(xiàn)肢體癱瘓，還會導(dǎo)致患者死亡，嚴(yán)重威脅患者生命，同時給患者及家庭帶來痛苦和負(fù)擔(dān)。目前，臨床對于腦梗死的主要治療原則為改善患者腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，同時對患者進(jìn)行腦水腫和溶栓治療，以促進(jìn)神經(jīng)功能的快速恢復(fù)。目前，大部分腦血管疾病患者得不到及時的治療，而導(dǎo)致自身偏癱、麻木及語言不清等，其具有較高的發(fā)病率、致殘率和病死率，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量[2]。對于治療急性腦梗死的關(guān)鍵為抑制血小板凝集，本次通過應(yīng)用抗凝藥物聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死取得的治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取86例腦梗死患者，將其分為實驗組與對照組，每組43例。其中實驗組男性患者22例，女性患者11例，年齡41～80歲，平均（62.02±2.01）歲；患者合并疾病包括20例高血壓，4例糖尿病，2例冠心病，15例高血脂。對照組男16例，女27例，年齡42～82歲，平均（63.14±2.05）歲；合并疾病包括18例高血壓，7例糖尿病，2例冠心病，16例高血脂。對比兩組患者資料無顯著差異（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者就診的時間均在72 h內(nèi)就診，均采CT和MRI進(jìn)行確診。醫(yī)院倫理委員會已通過對此次研究的審批，患者及其家屬均知情同意，并在知情同意書簽名。排除標(biāo)準(zhǔn)：①不院參加此次研究的患者；②近期進(jìn)行抗凝藥物治療患者；③心源性腦栓塞患者；④活動性潰瘍或近期手術(shù)、內(nèi)臟出血及出現(xiàn)創(chuàng)傷患者；⑤顱腦出血及其出現(xiàn)其他疾病患者

1.2 方法：對研究的患者均給予調(diào)整血壓、血糖及血脂的水平，使其保持在正常范圍內(nèi)，同時給予患者擴(kuò)張腦血管和抗氧自由基進(jìn)行治療。實驗組患者給予阿托伐他汀鈣治療 ，對照組患者給予阿司匹林、低分子肝素鈉治療 ，具體方法如下：對照組患者給予0.3 g腸溶阿司匹林進(jìn)行靜脈滴注，在使用7 d后將藥物劑量調(diào)整為0.1 g，每天1次；同時采用低分子肝素鈉0.4 mL進(jìn)行皮下注射，每日2次，連續(xù)用藥7 d[3]。實驗組的抗凝藥物使用方法與對照組相同，同時加用氯吡格雷口服，每天用藥量75 mg；阿托伐他汀鈣口服，每天用藥量20 mg，兩組連續(xù)用藥6個月。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察兩組患者對比兩組患者治療前后NHISS評分（神經(jīng)功能缺損評分）與血清CRP（C反應(yīng)蛋白）濃度變化情況及總有效率。

1.4 療效判定：基本痊愈:病殘程度為0級，患者的NHISS的評分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：病殘程度為1～3級，評分減少46%～90%；進(jìn)步：評分減少18%～45%；無效：評分減少低至17%，患者病情出現(xiàn)惡化或死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS20.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用（±s）表示，組間對比用t檢驗；計數(shù)資料采用（%）表示，對比采用χ2檢驗。當(dāng)P＜0.05時對比有顯著差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的總有效率對比：見表1。

表1 兩組患者的總有效率對比[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后NHISS評分、血清CRP濃度變化情況：見表2。

3 討 論

腦梗死為中老年人群常見的疾病，其發(fā)生能夠?qū)е禄颊邭埣埠退劳觯鴮?dǎo)致疾病發(fā)生的主要危險因素為動脈粥樣硬化斑塊的形成。斑塊形成后隨血液流動流向腦組織阻塞部分血管，造成患者腦組織長期的缺血、缺氧，使腦組織出現(xiàn)壞死，從而導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷，使患者在疾病恢復(fù)后效果不佳，因此在臨床治療腦梗死的關(guān)鍵是在短時間內(nèi)改善患者腦組織缺血、缺氧的狀態(tài)，使受損的神經(jīng)功能快速的恢復(fù)，從而促進(jìn)患者更好的預(yù)后效果。腦梗死的常用治療方法為抗凝療法，其主要的目的是抑制血小板凝集，促進(jìn)血栓的溶通。常采用的藥物為腸溶阿司匹林和低分子肝素鈉[4]。其中腸溶阿司匹林的作用可促進(jìn)血小板內(nèi)環(huán)氧合酶酰化，減少血栓素A2合成，同時能夠有效的抑制血小板的凝集，從而抑制血栓的形成，促使血栓的溶通。低分子肝素鈉通過亞硝酸分解、濃集、純化所得，其中含有較強的抗因子Xa和抗凝作用較弱的抗凝血酶[5]。阿伐他汀其主要的作用是能夠有效的抗氧化，減輕氧自由基對組織和神經(jīng)的損害，減輕腦部水腫，降低腦梗死發(fā)病組織內(nèi)的炎癥，從而保護(hù)腦組織能夠正常運行；此外阿伐他汀的作用還能夠抑制一氧化氮引起的神經(jīng)中毒，使神經(jīng)元毒性損傷程度減輕；阿伐他汀為輕甲基戊二酸單酚輔酶A還原酶抑制劑，可使患者體內(nèi)高密度脂蛋白提高，能夠有效抵抗高膽固醇血癥和低密度脂蛋白導(dǎo)致的動脈粥樣硬化，同時降低血漿CRP的濃度，使藥物更好的發(fā)揮抗感染作用，使低腫瘤換死因子-α、白細(xì)胞介素-6炎性因子的水平顯著降低?？鼓幬锫?lián)合阿伐他汀同時治療[6]。其藥物的作用相互協(xié)同，使更有效的抑制血小板的凝集，調(diào)節(jié)患者體內(nèi)血液黏稠度，從而防止血栓的形成，顯著 提高了治療效果，同時在患者的神經(jīng)功能恢復(fù)方便發(fā)揮了更大的作用[7]。

表2 兩組患者治療前后NHISS評分、血清CRP濃度變化情況（±s）

表2 兩組患者治療前后NHISS評分、血清CRP濃度變化情況（±s）

項目 例數(shù) 實驗組 對照組 t P NHISS評分 43治療前 24.68±2.56 24.72±1.64 12.124 0.542治療后 7.19±0.58 14.84±1.65 10.951 0血清CRP濃度 43治療前 7.01±0.52 7.00±0.47 5.642 0.687治療后 3.47±0.73 7.00±0.33 4.652 0

通過本次觀察實驗組患者治療效果顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）；經(jīng)過上述藥物治療后NHISS評分、血清CRP濃度評分顯著高于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，腦梗死應(yīng)用抗凝藥物和阿伐他汀治療，療效確切，有效抵抗血小板的凝集，減少血栓的形成，降低患者血清CRP濃度，減少對神經(jīng)功能的損害，有較高的臨床應(yīng)用價值。