劉超平,朱尤來,王煜閑
(佛山市南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院急診科,廣東 佛山 528222)
高血壓病是中老年人最常見的心血管系統(tǒng)疾病之一,臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈和心悸等,持續(xù)存在可能并發(fā)心、腦及腎等重要器官功能和器質(zhì)性損害,以并發(fā)冠心病和腦卒中最為嚴(yán)重,甚至危及患者生命[1]。近年來,隨著人們健康意識的增強(qiáng),高血壓病的臨床檢出率逐年升高。雖然已盡早給予對癥治療,但依然存在部分患者療效不佳,進(jìn)一步惡化,發(fā)展為冠心病、腦卒中等嚴(yán)重心腦血管疾病的情況[2]。因此,在常規(guī)治療高血壓病的同時(shí),針對性預(yù)防冠心病、腦卒中具有重要的臨床價(jià)值[3]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)可擴(kuò)張外周血管,降低外周阻力,降低血壓,且不減少其他器官血流量,不會引發(fā)體位性低血壓,臨床常用于高血壓病的治療。本研究探討了ACEI類藥物馬來酸依那普利聯(lián)合氨氯地平用于高血壓合并冠心病的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取2014年7月至2016年12月佛山市南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院收治的高血壓病合并冠心病患者100例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合世界衛(wèi)生組織高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn);符合馬來酸依那普利、氨氯地平及其他常規(guī)對癥治療適應(yīng)證;具備正常判斷能力,充分知曉研究內(nèi)容和潛在風(fēng)險(xiǎn),愿意治療并配合調(diào)查;經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤、慢性炎癥等疾病者;精神疾病者;不耐受治療者等。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組50例。觀察組患者中,男性30例,女性20例;年齡39~81歲,平均(59.23±12.38)歲;病程1~8年,平均(4.32±3.18)年;高血壓病分級:1級15例,2級25例,3級10例;美國紐約心臟病學(xué)會(the New York heart association,NYHA)分級:Ⅰ級24例,Ⅱ級26例。對照組患者中,男性32例,女性18例;年齡39~81歲,平均(59.58±12.64)歲;病程1~8年,平均(4.57±3.28)年;高血壓病分級:1級14例,2級24例,3級12例;NYHA分級:Ⅰ級23例,Ⅱ級27例。兩組患者的一般資料相似,具有可比性。
兩組患者經(jīng)確診后立即入院,進(jìn)行心肺功能等常規(guī)入院檢查,評估治療風(fēng)險(xiǎn),給予阿司匹林、他汀類藥物等常規(guī)對癥治療,安排臥床休息,進(jìn)行飲食指導(dǎo)和重癥護(hù)理。在此基礎(chǔ)上,對照組患者給予甲磺酸氨氯地平片(規(guī)格:5 mg/片),1次5 mg,口服,1日1次;2周后若血壓未達(dá)到目標(biāo)血壓則適當(dāng)增加藥量,最大劑量為1日10 mg,連續(xù)治療12周。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用馬來酸依那普利片(規(guī)格:10 mg/片),起始劑量為1次5 mg,口服,1日1次;1周后改為1次10 mg,1日2次,連續(xù)治療12周。
比較兩組患者的血壓水平變化、臨床療效、腦卒中發(fā)生率及死亡率。
顯效:經(jīng)治療,收縮壓降低≥20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),高血壓所致頭痛、頭暈等臨床癥狀消失,心電圖、腦部CT等檢查結(jié)果顯示未并發(fā)腦卒中;緩解:經(jīng)治療,收縮壓降低10~20 mm Hg,高血壓所致上述癥狀得到有效控制,并發(fā)輕度腦卒中,但可控制[4];無效:經(jīng)治療,收縮壓降低<10 mm Hg,高血壓所致上述癥狀持續(xù)存在,并發(fā)腦卒中,病情持續(xù)加重,甚至死亡;總有效率=(顯效病例數(shù)+緩解病例數(shù))/總病例數(shù)×100%[5]。
治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓明顯降低,且觀察組患者明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
組別時(shí)間收縮壓舒張壓觀察組(n=50)治療前172.53±26.1897.46±11.28治療后118.62±20.65ab71.25±8.63ab對照組(n=50)治療前172.29±26.1197.31±11.23治療后158.78±22.47a86.47±9.28a
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
Note: vs. this group before treatment,aP<0.05; vs. the control group after treatment,bP<0.05
觀察組患者的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.005,P<0.05),見表2。
表2兩組患者臨床療效比較[例(%)]
Tab2Comparisonofclinicalefficacybetweentwo
groups[cases(%)]
組別顯效緩解無效總有效觀察組(n=50)26(52.0)12(24.0)2(4.0)48(96.0)對照組(n=50)20(40.0)21(42.0)9(18.0)41(82.0)
治療期間,觀察組患者腦卒中發(fā)生率及死亡率明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3兩組患者腦卒中發(fā)生及病死情況比較[例(%)]
Tab3Comparisonofincidenceandmortalityrate
ofstrokebetweentwogroups[cases(%)]
組別腦卒中發(fā)生死亡觀察組(n=50)12(24.00)2(4.00)對照組(n=50)24(48.00)10(20.00)χ26.2506.061P<0.05<0.05
高血壓病是中老年人最常見的心血管系統(tǒng)疾病,也是冠心病和腦卒中最常見的高危致病因素。高血壓病可降低患者血管順應(yīng)性,增加血管阻力和心臟負(fù)荷,誘發(fā)心室肥厚和心力衰竭,降低冠狀動脈血供,影響冠狀動脈血液循環(huán),最終誘發(fā)冠心病心肌梗死[6]。而且,長期的高血壓會進(jìn)一步增加冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。此外,由于高血壓病患者體內(nèi)葉酸、維生素B12水平明顯低于正常人,可致體內(nèi)發(fā)生代謝異常和紊亂,如過量的同型半胱氨酸(HCY)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,誘發(fā)動脈粥樣硬化和異常凝血,使血栓頻發(fā),最終導(dǎo)致腦卒中,對患者生命安全造成巨大威脅[8]。
氨氯地平是治療高血壓病合并冠心病最常用的鈣通道阻滯劑,主要通過抑制心肌細(xì)胞膜中鈣通道的開放,防止鈣離子內(nèi)流,降低心肌細(xì)胞的興奮性和心肌收縮力,減少心肌耗氧量,并提高心肌對缺血缺氧的耐受性[9]。此外,由于氨氯地平對血管平滑肌細(xì)胞亦具有上述拮抗功能,故可有效松弛血管平滑肌,舒張血管并增加血流量,穩(wěn)定和減少動脈粥樣硬化斑塊,預(yù)防血栓形成,從而降低腦卒中的發(fā)生率[10]。氨氯地平的臨床應(yīng)用較為廣泛,降壓迅速,作用持久,取得了一定的療效,但部分患者依然存在較高的腦卒中和冠心病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。
依那普利是近年來臨床較為常用的ACEI類藥物,其作用原理是通過抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ的過程,有效阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),從而發(fā)揮舒張血管、降低血壓的作用[12]。此外,依那普利具有良好的心肌保護(hù)作用,可有效改善心室收縮、舒張功能,保護(hù)缺血缺氧狀態(tài)下的心肌,改善心肌重構(gòu)[13]。同時(shí),依那普利可有效降低血清HCY水平,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,改善動脈粥樣硬化程度,減少血栓形成,降低腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[14]。
本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓明顯降低,且觀察組患者明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者腦卒中的發(fā)生率及死亡率明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,馬來酸依那普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓病合并冠心病的療效良好,可有效預(yù)防腦卒中的發(fā)生,降低死亡率。