，，

吸入過(guò)量一氧化碳(CO)引起的急性一氧化碳中毒(ACOP)是北方冬季采暖期的常見(jiàn)急癥。CO吸入體內(nèi)后與血液中血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的一氧化碳血紅蛋白(COHb)，影響血液對(duì)氧氣的運(yùn)輸，使全身組織缺氧受到損傷，特別是大腦和心肌，引起病人頭痛頭暈、乏力，重者意識(shí)障礙、昏迷甚至死亡[1]。有研究證明，Sangtec-100蛋白(S-100)和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平與腦組織損傷的程度與預(yù)后具有相關(guān)性[2]，而肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(Myoglobin)和肌鈣蛋白I(Troponin I)水平和心肌細(xì)胞損傷的程度與預(yù)后具有相關(guān)性[3]。本研究分析ACOP病人S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I水平，評(píng)估其腦組織和心肌細(xì)胞受損程度，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 ACOP診斷標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)格按照中華人民共和國(guó)職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：ACOP診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ 23-2002)執(zhí)行。除相關(guān)癥狀和體征外，血清COHb呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液COHb濃度為10%～30%，中度中毒血液COHb濃度為30%～40%，重度中毒血液COHb濃度為40%～60%。

1.2 臨床資料 選取2015年11月—2017年11月因ACOP在我院就診的病人83例作為觀察組，男51例，女32例，年齡39歲～63歲(52.39歲±11.24歲)，根據(jù)COHb濃度劃分中毒程度[4]，輕度28例，中度49

例，重度6例。小細(xì)胞肺癌、黑色素瘤等腫瘤病人；急、慢性心肌損傷或腦缺氧等有其他明確原因引起的心肌細(xì)胞或腦組織損傷及其他神經(jīng)系統(tǒng)損傷等病人血清中可能存在較高濃度的上述心腦損傷標(biāo)志物[3，5-6]病例，相應(yīng)病人均未入選進(jìn)入研究。所有病人死亡5例，遲發(fā)性腦病9例，其余69例痊愈。另選取同期體檢的健康人40名，男23名，女17名作為對(duì)照組。

1.3 研究方法 所有病人均抽取外周靜脈血5 mL，分離血清，避免溶血。使用沃芬公司的GEM4000血?dú)夥治鰞x檢測(cè)COHb濃度，使用深圳新產(chǎn)業(yè)公司的MAGLUMI 2000儀器測(cè)定S-100，使用羅氏E602電化學(xué)發(fā)光儀測(cè)定NSE，使用雅培公司的I2000SR2000化學(xué)發(fā)光儀檢測(cè)CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度，并比較兩組和各指標(biāo)濃度的差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組S-100和NSE濃度比較(見(jiàn)表1)

表1 兩組S-100和NSE濃度比較(±s) ng/mL

2.2 兩組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度比較(見(jiàn)表2)

表2 兩組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度比較(±s) ng/mL

3 討 論

CO與血液血紅蛋白的親和力較氧氣與血紅蛋白的親和力高240倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600，吸入低濃度CO產(chǎn)生大量的COHb，影響體內(nèi)氧氣的輸送和利用，導(dǎo)致組織缺氧壞死。大腦和心臟等器官因其血管吻合支少且代謝旺盛，更易受到損害，從而引起相應(yīng)標(biāo)志物的釋放[4]。

S-100蛋白是一種鈣調(diào)節(jié)蛋白，生理濃度下發(fā)揮多種重要生理功能，如營(yíng)養(yǎng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元、調(diào)節(jié)細(xì)胞的可塑性、參與信息傳遞、調(diào)節(jié)鈣離子濃度和細(xì)胞代謝等；過(guò)量時(shí)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡壞死。S-100作為黑色素瘤等腫瘤標(biāo)志物，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的標(biāo)志物[7]。NSE是烯醇化酶的5種同工酶之一(γγ型)，特異性地存在于腦、脊髓等神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，周圍神經(jīng)NSE含量遠(yuǎn)低于腦內(nèi)。NSE可作為神經(jīng)分泌組織起源的腫瘤(特別是小細(xì)胞肺癌)標(biāo)志物，也可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的標(biāo)志物。

CK-MB、Myoglobin和Troponin I是目前臨床常使用的心肌損傷標(biāo)志物，心肌受損后數(shù)小時(shí)即可升高，這3種標(biāo)志物有不同的窗口期、靈敏度和特異性，優(yōu)缺點(diǎn)相互補(bǔ)充，相得益彰。本研究結(jié)果顯示：S-100、NSE在輕度、中度和重度組與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，隨著ACOP病情加重，病人S-100與NSE濃度顯著升高，說(shuō)明病人的腦組織損害程度加重；S-100和NSE聯(lián)合檢測(cè)是國(guó)際公認(rèn)的檢測(cè)腦早期缺血、缺氧性損傷和預(yù)后的良好指標(biāo)[8]。

本研究結(jié)果顯示病人CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度顯著升高，說(shuō)明心肌細(xì)胞損害程度加重，不同中毒程度亞組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。CK-MB、Myoglobin和Troponin I聯(lián)合檢測(cè)以判斷病人心肌損傷的病情和預(yù)后[9-12]，但相關(guān)指標(biāo)未進(jìn)行檢測(cè)[13-16]，ACOP是CO中毒引起的綜合病癥，需評(píng)估各種生理指標(biāo)。

綜上所述，ACOP病人S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度較對(duì)照組均明顯升高，且升高幅度與CO中毒程度呈正相關(guān)，說(shuō)明隨著CO中毒程度加重，ACOP病人的腦組織和心肌細(xì)胞受損害程度隨著加重，S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度是ACOP病人腦組織和心肌受損程度評(píng)估和預(yù)后的良好指標(biāo)，但多種治療手段需在發(fā)病第一時(shí)間及時(shí)治療，以搶救病人生命為首要任務(wù)[17-18]。