鄧曉風(fēng)　唐玲　萬(wàn)莉

【摘要】 目的：探討高通量血液透析對(duì)尿毒癥維持性血液透析（MHD）患者體內(nèi)脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）、白介素-6（IL-6）及頸動(dòng)脈粥樣斑塊的影響。方法：選取2014年6月-2016年6月本院確診為尿毒癥并需MHD治療的患者60例，治療前均行頸動(dòng)脈B超探查，根據(jù)頸動(dòng)脈斑塊陽(yáng)性、陰性情況將其平均分為高通量透析（HFHD）組和普通血液透析（HD）組，各30例，另選取同期健康人30例為對(duì)照組。HFHD組行高通量血液透析，HD組行普通血液透析。觀察HD組和HFHD組治療前、治療后6個(gè)月及對(duì)照組A-FABP、MCP-1、IL-6水平及頸動(dòng)脈B超檢查指標(biāo)。結(jié)果：治療前，HFHD組和HD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組，頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：尿毒癥行MHD的患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群，HFHD在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用，能降低心血管事件發(fā)生率和MHD患者死亡率。

【關(guān)鍵詞】 高通量血液透析； 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白； 單核細(xì)胞趨化蛋白； 白介素-6； 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

Effects of High Flux Hemodialysis Dialysis on Adipocyte Fatty Acid Binding Protein，Monocyte Chemoattractant Protein，Interleukin-6 and Carotid Atherosclerotic Plaque in Patients with Maintenance Hemodialysis Dialysis/DENG Xiaofeng，TANG Ling，WAN Li，et al.//Medical Innovation of China，2018，15（08）：023-027

【Abstract】 Objective：To investigate the effects of high flux hemodialysis dialysis on adipocyte fatty acid binding protein（A-FABP），monocyte chemoattractant protein（MCP-1），interleukin-6（IL-6） and carotid atherosclerotic plaque in patients with maintenance hemodialysis dialysis（MHD）.Method：A total of 60 patients who diagnosed with uremia and treated with MHD in our hospital from June 2014 to June 2016 were selected，carotid artery B ultrasonic exploration was performed before treatment，according to the positive and negative carotid plaque，they were divided into high flux hemodialysis dialysis（HFHD） group and common hemodialysis dialysis（HD） group，30 cases in each group，and 30 healthy persons in the same period were selected as control group.HFHD group was treated with high flux hemodialysis dialysis，and HD group was treated with common hemodialysis dialysis.The levels of A-FABP，MCP-1，IL-6 and carotid ultrasonography in HD group and HFHD group before and after treatment 6 months and control group were observed.Result：Before treatment，the levels of A-FABP，MCP-1 and IL-6，plaque area of carotid artery，incidence of carotid plaques and IMT in HFHD group and HD group were all higher than those of the control group，and the diameters and blood flow of carotid artery were all lower than those of the control group，the differences were statistically significant（P<0.05）.After treatment，the levels of A-FABP，MCP-1，IL-6，plaque area of carotid artery and IMT in HFHD group were all lower than those of before treatment，the differences were statistically significant（P<0.05）.Conclusion：Uremia patients with MHD is a high risk group of atherosclerosis and cardiovascular disease，HFHD plays an active role in alleviating inflammatory response and improving atherosclerosis，can reduce the incidence of cardiovascular events and the death rate of MHD patients.

【Key words】 High flux hemodialysis dialysis； Adipocyte fatty acid binding protein； Monocyte chemoattractant protein； Interleukin-6； Carotid atheromatous plaque

First-authors address：The Second Peoples Hospital of Guiyang，Guiyang 550081，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.08.006

維持性血液透析（MHD）是終末期腎臟病患者主要的治療方式之一。近年來(lái)，血液凈化技術(shù)的發(fā)展極為迅速，雖然血液透析能夠替代腎臟排泄功能、改善癥狀、延長(zhǎng)生命，但仍有許多患者死于一系列并發(fā)癥而不能長(zhǎng)期生存。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，MHD患者的主要死亡原因?yàn)樾难芗膊。渲?0%為動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病[1]。動(dòng)脈粥樣硬化的結(jié)果一方面會(huì)引起動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的重塑，包括彌漫性擴(kuò)張、肥大和大中小動(dòng)脈僵硬，另一方面可引起心臟結(jié)構(gòu)的改變、心臟供血不足，如左室肥大和心內(nèi)膜下心肌血流量下降。大量研究的觀察發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白（A-FABP）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）、白介素-6（IL-6）與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈正相關(guān)，且上述指標(biāo)通過(guò)血液透析可將其清除[2-3]。本文旨在觀察高通量血液透析對(duì)A-FABP、MCP-1、IL-6及頸動(dòng)脈粥樣斑塊的影響，并分析可能機(jī)制，為MHD患者選擇合理治療方式提供理論依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2014年6月-2016年6月本院確診為尿毒癥并需MHD治療的患者60例，其中男29例，女31例；透析時(shí)間0.5～5.0年，平均2.1年；原發(fā)?。郝阅I小球腎炎18例，糖尿病腎病20例，高血壓腎病15例，痛風(fēng)性腎病5例，多囊腎2例。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；確診為尿毒癥且透析時(shí)間超過(guò)3個(gè)月；無(wú)急慢性感染、多器官功能衰竭，未服用降脂藥及口服抗血小板聚集、抗凝藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良；各種惡性腫瘤；嚴(yán)重心力衰竭；風(fēng)濕免疫疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、血管炎等。患者治療前均行頸動(dòng)脈B超探查，存在頸動(dòng)脈斑塊24例，根據(jù)頸動(dòng)脈斑塊陽(yáng)性、陰性情況將其平均分為高通量透析（HFHD）組和普通血液透析（HD）組，各30例。另選取同期健康人30例為對(duì)照組，均無(wú)高血壓、高血脂、糖尿病、感染、心血管事件，近兩周內(nèi)未服用任何藥物。研究對(duì)象均對(duì)本研究知情同意，且本研究已經(jīng)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 透析方案 HFHD組和HD組常規(guī)治療相同，HDHF組使用德國(guó)費(fèi)森尤斯4008s透析機(jī)，德國(guó)費(fèi)森尤斯FX80聚砜膜透析器，其中超濾系數(shù)

44 mL/（h·mm Hg），膜面積1.8 m2，每周治療3次；HD組采用德國(guó)費(fèi)森尤斯4008s透析機(jī)，德國(guó)費(fèi)森尤斯FX8聚砜膜透析器，其中超濾系數(shù)12 mL/（h·mm Hg），

膜面積1.0 m2，每周治療3次。每月的血液透析中有1次血液透析治療期間聯(lián)合2 h血液灌流，HFHD組和HD組均使用愛(ài)爾YTS100活性炭灌流器進(jìn)行血液灌流，每月1次；有1次血液透析用血液濾過(guò)替代，使用德國(guó)費(fèi)森尤斯5008s血濾機(jī)，F(xiàn)X800聚砜膜透析器，其中超濾系數(shù)63 mL/（h·mm Hg），膜面積1.8 m2，每月1次。血液灌流和血液濾過(guò)是獨(dú)立進(jìn)行的，時(shí)間先后沒(méi)有影響，每月保證1次就可以，強(qiáng)調(diào)的是多模式治療。本院血液凈化中心水處理設(shè)備為DWA二級(jí)反滲系統(tǒng)。兩組均治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) HFHD和HD組治療前及治療后6個(gè)月均靜脈采血，并留取對(duì)照組血液，分離血清送檢，檢測(cè)A-FABP、MCP-1、IL-6的變化，所用試劑均購(gòu)自南京建成生物有限公司，采用ELISA酶免法。HFHD和HD組治療前及治療后6個(gè)月均由專(zhuān)人操作，進(jìn)行頸動(dòng)脈B超檢查，包括頸動(dòng)脈內(nèi)徑和血流、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，三組間比較采用F檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組基線(xiàn)資料比較 HFHD組男14例，女16例；平均年齡（45±16）歲；頸動(dòng)脈斑塊

12例（40.0%）。HD組男15例，女15例；平均年齡（46±14）歲；頸動(dòng)脈斑塊12例（40.0%）。對(duì)照組男16例，女14例，年齡（44±16）歲，三組患者年齡、性別比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P>0.05）。

2.2 三組A-FABP、MCP-1、IL-6水平比較 治療前，HFHD組和HD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平均高于對(duì)照組（P<0.05）；治療后，HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平均低于治療前（P<0.05）；但HFHD組和HD組治療前后各指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 三組B超檢查指標(biāo)比較 治療前，HFHD組和HD組頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組，頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，HFHD組頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前（P<0.05）；但HFHD組和HD組治療前后各指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，心血管病變是尿毒癥MHD患者最主要的死亡原因，占45%～60%[1]。隨著血液凈化技術(shù)的不斷提高，MHD患者的存活期不斷延長(zhǎng)，心血管并發(fā)癥成為影響此類(lèi)患者生存質(zhì)量和生存率的首要因素。慢性腎臟?。–KD）伴發(fā)心血管病變是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，受到如脂質(zhì)代謝紊亂、高同型半胱氨酸血癥、鈣磷代謝異常等多種危險(xiǎn)因素的影響。CKD患者普遍存在脂質(zhì)代謝紊亂，而脂質(zhì)代謝紊亂為心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。脂肪酸結(jié)合蛋白是一組低分子量且對(duì)長(zhǎng)鏈脂肪酸有高親力的可溶性胞質(zhì)蛋白[2]，廣泛分布于哺乳動(dòng)物的心肌、脂肪、肝臟等組織細(xì)胞中，A-FABP是其中重要的一員。研究發(fā)現(xiàn)，A-FABP是胞漿蛋白（分子量約為14.1 kD），近年來(lái)逐漸成為動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)記物，主要參與脂質(zhì)代謝[3-5]，影響糖類(lèi)代謝[6]，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)[7]，促進(jìn)細(xì)胞分化[8]。Furuhashi等[9]也觀察到，晚期腎?。‥SRD）患者血清A-FABP水平與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，且患者體內(nèi)的血清A-FABP水平明顯升高與腎臟排泄減少有關(guān)，與腎小球?yàn)V過(guò)率呈負(fù)相關(guān)[10-11]。國(guó)內(nèi)研究也發(fā)現(xiàn)，隨著表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）的降低，血清A-FABP水平呈上升趨勢(shì)，CKD早期即出現(xiàn)明顯升高，A-FABP水平與血脂代謝紊亂呈正相關(guān)，表明其參與了CKD的脂質(zhì)代謝過(guò)程[9]。本研究結(jié)果顯示，治療前，HFHD組和HD組A-FABP水平均高于對(duì)照組（P<0.05），為脂質(zhì)代謝紊亂、微炎癥狀態(tài)、動(dòng)脈粥樣硬化的高危人群。

近年來(lái)，越來(lái)越多的研究認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的本質(zhì)是炎癥。MCP-1分子量為8～10 kD，被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生早期的關(guān)鍵因素，MCP-1可特異性趨化、吸引單核/巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[12]。有研究表明，MCP-1是加速AS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，認(rèn)為其血清濃度可能為血液透析患者動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的重要標(biāo)志[13]。Tzoulaki等[14]報(bào)道，IL-6是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中的炎癥標(biāo)志物，同時(shí)也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。MCP-1能活化白細(xì)胞并介導(dǎo)其產(chǎn)生炎性介質(zhì)，如IL-6等，持續(xù)過(guò)度的IL-6產(chǎn)生破壞細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)心肌損傷誘發(fā)心力衰竭，使得心血管疾病發(fā)生率更進(jìn)一步提高。IL-6由兩條糖蛋白鏈組成，1條α鏈，分子量80 kD，另一條為β鏈，分子量130 kD。此三種物質(zhì)分子量均屬于大分子物質(zhì)，不能被普通血液透析清除。本研究結(jié)果顯示，治療前，HFHD組和HD組MCP-1、IL-6水平均高于對(duì)照組（P<0.05），因此選擇高通量透析清除MHD患者體內(nèi)A-FABP、MCP-1、IL-6對(duì)于降低動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率、降低心血管疾病的發(fā)病率、減少M(fèi)HD患者的死亡率至關(guān)重要。

在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中，動(dòng)脈內(nèi)膜是最早累及的地方，尤其是大中型動(dòng)脈內(nèi)膜。IMT增厚是動(dòng)脈粥樣硬化的早期征象，反映動(dòng)脈血管對(duì)脂質(zhì)浸潤(rùn)和高血壓的反應(yīng)。頸動(dòng)脈是動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)、最易累及的大血管之一，IMT是診斷頸動(dòng)脈粥樣硬化的早期指征，頸動(dòng)脈IMT增加是評(píng)價(jià)早期頸動(dòng)脈粥樣硬化的無(wú)創(chuàng)指標(biāo)，是心腦血管疾病重要的危險(xiǎn)因素與預(yù)測(cè)因子。程潔等[15]研究表明，頸動(dòng)脈粥樣硬化病變與冠心病有顯著相關(guān)。頸動(dòng)脈IMT及頸動(dòng)脈粥樣斑塊可預(yù)測(cè)冠心病患者發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性，并可作為無(wú)創(chuàng)傷性檢查預(yù)測(cè)心腦血管事件發(fā)生的指標(biāo)[16]。本研究結(jié)果顯示，治療前，HFHD組和HD組頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組，頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說(shuō)明MHD患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群。治療后，HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前（P<0.05），說(shuō)明高通量血液透析在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用。

MHD患者往往存在微炎癥狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、骨礦物質(zhì)代謝紊亂等情況[17-18]，上述物質(zhì)和炎性因子均為中大分子，常常為心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，常規(guī)透析難以清除。HFHD較常規(guī)透析更能有效清除中大分子毒素[19]。國(guó)外一項(xiàng)薈萃分析則對(duì)高通量和低通量透析進(jìn)行比較，提示HFHD可以減少心血管相關(guān)病死率[20]。研究顯示，HFHD患者的生活質(zhì)量評(píng)分較常規(guī)透析患者高[21]。HFHD系指采用對(duì)溶質(zhì)和水等物質(zhì)具有很高通透性能的透析器進(jìn)行血液透析，以彌散作用清除小分子毒素，以對(duì)流作用清除低分子蛋白，同時(shí)以吸附的形式清除中大分子溶質(zhì)，可以明顯減少血膜反應(yīng)、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，可能減輕對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，延緩心肌細(xì)胞肥大及心室重塑，從而改善心臟功能[22]。HFHD通過(guò)對(duì)中分子的清除可改善MHD患者的血壓、貧血、微炎癥狀態(tài)、鈣磷代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良、脂質(zhì)代謝紊亂等心血管疾病危險(xiǎn)因素，通過(guò)清除心血管相關(guān)蛋白結(jié)合毒素等，進(jìn)而減輕對(duì)心血管的損傷，改善心血管的結(jié)構(gòu)及功能，降低心血管疾病的發(fā)生率[23-24]。HFHD設(shè)備為常規(guī)透析機(jī)，易于開(kāi)展，治療費(fèi)用低，有更好的性?xún)r(jià)比，臨床推廣實(shí)施較為容易。但本研究為小樣本研究，HFHD對(duì)心血管疾病的影響還有待于長(zhǎng)期的研究觀察。

綜上所述，MHD患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群，HFHD在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用，能減少心血管事件發(fā)生率，降低MHD患者死亡率。

參考文獻(xiàn)

[1]王質(zhì)剛.血液凈化學(xué)[M].3版.北京：北京科學(xué)技術(shù)出版社，2010：801-813.

[2] Makowski L，Hotamisligil G S.Fatty acid binding proteins-the evolutionary crossroads of irdlammatory and metabolic responses[J].J Nutr，2004，134（9）：2464S-2468S.

[3] Cabré A，Lázaro I，Girona J，et al.Plasma fatty acid binding protein 4 is associated with atherogenic dyslipidemia in diabetes[J].J Lipid Res，2008，49（8）：1746-1751.

[4] Hertzel A V，Smith L A，Berg A H，et al.LiPid metabolism and adiPokine levels in fatty acid binding Protein null and transgenic mice[J].Am J Physiol Endocrinol Metab，2006，290（5）：814-823.

[5] CabréA，Lázaro I，Cofán M，et al.FABP4 plasma levels are increased in familial combined hyperlipidemia[J].J Lipid Res，2010，51（5）：1173-1178.

[6] Tso A W，Xu A，Sham P C，et al.Serum adipocyte fatty acid binding protein as a new biomarker predicting the development of type 2 diabetes：a 10-year prospective study in a Chinese cohort[J].Diabetes Care，2007，30（10）：2667-2672.

[7] Kazemi M R，Mcdonald C M，Shigenaga J K，et al.Adipocyte fatty acid-binding protein expression and lipid accumulation are increased during activation of murine macrophages by toll-like receptor agonists[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2005，25（6）：1220-1224.

[8] Xu A，Wang Y，Xu J Y，et al.Adipocyte fatty acid-binding protein is a plasma biomarker closely associated with obesity and metabolic syndrome[J].Clin Chem，2006，52（3）：405-413.

[9] Furuhashi M，Ishimura S，Ota H，et al.Serum fatty acid-binding protein 4 is a predictor of cardiovascular events in end-stage renal disease[J].PLoS One，2011，6（11）：e27356.

[10] Bao Y，Lu Z，Zhou M，et al.Serum Levels of Adipocyte Fatty Acid-Binding Protein Are Associated with the Severity of Coronary Artery Disease in Chinese Women[J].PLoS One，2011，6（4）：e19115.

[11]吳晶，袁偉杰，王玲.血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白在慢性腎臟病患者中的變化及與動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性[J].中華腎臟病雜志，2013，29（12）：883-887.

[12] Degraba T J，Sirén A L，Penix L，et al.Increased endothelial expression of intercellular adhesion molecule-1 in symptomatic versus asymptomatic human carotid atherosclerotic plaque[J].Stroke，1998，29（7）：1405-1410.

[13] Kusano K F，Nakamura K，Kusano H，et al.Signicance of the Level of Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Human Atherosclerosis-Assessment in Chronic Hemodialysis Patients[J].Circ J，2004，68（7）：671-676.

[14] Tzoulaki I，Murray G D，Lee A J，et al.C-reactive protein，interleukin-6，and soluble adhesion molecules as predictors of progressive peripheral atherosclerosis in the general population：Edinburgh Artery Study[J].Circulation，2005，112（7）：976-983.

[15]程潔，呂寶經(jīng)，鄭宏超，等.頸動(dòng)脈粥樣硬化與冠狀動(dòng)脈狹窄程度的關(guān)系[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2004，12（1）：65-158.

[16]許先進(jìn)，董旭.頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度的臨床研究進(jìn)展[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2008，16（8）：665-668.

[17]徐艷梅，許傳文.血液灌流聯(lián)合血液透析對(duì)維持性血液透析患者體內(nèi)微炎癥和營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2014，21（1）：42-45.

[18]常玓，賈佳，臧彬.血液灌流對(duì)膿毒癥患者血中白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α清除效果的分析[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2014，26（9）：676-678.

[19]張軍力，陸春來(lái).高通量血液透析聯(lián)合組合型人工腎治療對(duì)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2015，22（2）：189-192.

[20] Palmer S，Strippoli G.High-flux versus low-flux haemodialysis membranes for end-stage kidney disease[J].Nephrology，2013，18（4）：313-314.

[21]陳靜，朱蕊，戴兵，等.高通量血液透析與常規(guī)血液透析聯(lián)合血液透析濾過(guò)治療血液透析患者的生活質(zhì)量評(píng)分比較[J].中國(guó)血液凈化，2016，15（11）：609-611.

[22] Zumrutdal A，Sezer S，Demircan S，et al.Cardiac troponin I and beta 2 microglobulin as risk factors for early-onset atherosclerosis in patients on haemodialysis[J].Nephrology，2005，10（5）：453-458.

[23]劉紅，常明，劉書(shū)馨，等.高通量透析對(duì)尿毒癥患者心血管系統(tǒng)的影響及可能的機(jī)制探討[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，34（6）：565-568.

[24]董婧，張江淮，肖蓓.高通量透析對(duì)維持性血液透析患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響[J].安徽醫(yī)學(xué)，2013，34（10）：1462-1464.

（收稿日期：2017-10-26） （本文編輯：董悅）