陳利紅　張　輝

1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000　2)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450014

B型腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)于1988年由豬腦內(nèi)分離純化出來，后在心臟中分離出該物質(zhì)，BNP主要產(chǎn)生于心肌細(xì)胞，心室壓力、心室容量為其主要的釋放刺激因素，主要有利鈉、利尿及抗醛固酮以及降血壓等作用。有研究顯示[1-3]，BNP 可作為心源性腦梗死與非心源性腦梗死患者早期鑒別的生物學(xué)指標(biāo)。同時，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)[4]，心腦血管疾病在發(fā)病機制上互為因果，預(yù)后情況相互影響。另外也有研究發(fā)現(xiàn)，BNP在腦外傷及腦卒中引起的腦水腫方面發(fā)揮著非常重要的作用，臨床檢測出血漿BNP水平較高時，若能給予積極處理，將有助于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能恢復(fù)[5]。本研究主要通過測定急性腦梗死組及對照組血漿BNP水平以及不同神經(jīng)功能缺損程度組間BNP的比較，探討B(tài)NP對急性腦梗死的影響。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014-01—2015-07在我院住院的急性腦梗死患者45例為研究對象，其中男25例，女20例，年齡43～75(56.1±8.9)歲，所有入選者均符合1995年全國第4屆腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，經(jīng)過頭顱CT或MRI確診，所有入組者發(fā)病均在48 h以內(nèi)且出現(xiàn)缺血性腦卒中的臨床癥狀及體征，并且既往并無神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史、所有入選者均為首次發(fā)作的腦梗死患者。同時根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度判斷病情嚴(yán)重程度：輕度為0～15分15例，中度16～30分20例，重度>30分10例；根據(jù)梗死面積將腦梗死分為大面積腦梗死(體積>10 cm3)17例和非大面積腦梗死(體積<10 cm3)28例；另外，根據(jù)梗死部位分為枕葉12例，額葉8例，小腦10例，基底節(jié)15例。所有入組者血壓均根據(jù)病情需要給予適當(dāng)控制；另外，既往合并有冠心病者20例，按照紐約心臟病協(xié)會心功能分級(NYHA)平素心功能Ⅰ級(即患者有心臟病，但日常活動量不受限制，一般體力活動不引起心悸、氣喘或心絞痛)且此次入院時無心悸、胸悶、氣喘、呼吸困難、下肢水腫等心功能不全表現(xiàn)。同時滿足以下排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有心梗、糖尿病、呼吸系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤等疾病病史；排除腦出血、惡性心律失常、意識障礙及合并精神疾病等。35例同期體檢結(jié)果完全正常的健康人為對照組(既往無高血壓病、心腦血管及慢性肝腎疾病等)，其中男20例，女15例，年齡41～70(54.9±8.6)歲，所有入選者均提前簽署入組知情同意書。2組患者的性別、年齡等一般臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法采用免疫熒光法POCT(博時Triage Meter Plus心梗、心力衰竭快速檢測儀)檢測BNP。所有入選者于入院48 h內(nèi)抽取靜脈血約2 mL于含有EDTA的抗凝管中，靜置30 min并離心后分離出血漿待檢測。采用床旁即時檢測，參考值為0～100 pg/mL；同時所有入選者完善肝腎功、血、尿、糞常規(guī)及血脂、心電圖等常規(guī)檢查。

2　結(jié)果

2.1腦梗死組與健康對照組患者血漿BNP水平的比較腦梗死組血漿BNP水平(215.6±58.8)pg/mL明顯高于對照組(47.7±16.6)pg/mL，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.2不同神經(jīng)功能缺損程度組間BNP的比較結(jié)果提示隨著腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度的逐漸加重，血BNP水平也越來越高，輕度(164.5±53.7)pg/mL與中度(216.9±41.0)pg/mL、重度(289.5±86.8)pg/mL間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.3不同梗死面積腦梗死患者血BNP水平的比較大面積梗死患者血BNP水平(253.9±61.6)pg/mL明顯高于非大面積梗死患者(192.3±42.2)pg/mL，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.4不同梗死部位患者血BNP水平的比較不同梗死部位血BNP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3　討論

BNP屬于利鈉肽系統(tǒng)，是一種心腦血管類的生物標(biāo)記物，具有擴管、利尿、抑制酮固醇分泌、抑制交感神經(jīng)活性等作用[7]。研究[8]表明，BNP目前已經(jīng)廣泛地應(yīng)用于臨床，對于心衰患者而言，其具有高敏感性、高特異性及較高的陰性預(yù)測價值。血漿BNP目前多用于指導(dǎo)心源性疾病的治療、危險分層及對病情預(yù)后的綜合評估等[9]。隨著越來越多學(xué)者對該研究的深入，研究結(jié)果提示B型腦鈉肽與腦血管疾病的發(fā)生亦緊密相關(guān)，BNP為由32個氨基酸組成的多肽類物質(zhì)，其廣泛分布于機體的心、腦、肺、脊髓等重要臟器及組織中，在臨床工作中，醫(yī)務(wù)人員可將其可作為評估心腦血管疾病患者病情預(yù)后的可行性指標(biāo)之一，以此提早預(yù)估病情嚴(yán)重性，借此提高早期診療的針對性及有效率，為后續(xù)治療的順利開展提供條件，進而改善患者的預(yù)后，提高其生活質(zhì)量[10]。有研究證實[11]，BNP分泌量最大為左心室，大腦其次。血漿BNP是臨床上公認(rèn)的心源性疾病診斷指標(biāo)，其在腦血管疾病的評估中應(yīng)用較為廣泛[12]。本研究結(jié)果提示，急性腦梗死患者組血漿BNP水平明顯高于健康對照組水平且差異有統(tǒng)計學(xué)意義，此項結(jié)果提示血漿BNP水平與急性腦梗死具有相關(guān)性，與以往的研究基本一致[13-14]。分析急性腦梗死患者血漿BNP水平增高原因主要有以下幾個方面：(1)急性缺血性腦卒中患者常伴有高血壓，當(dāng)血壓升高時，刺激心室壁壓力感受器，引起下丘腦和腦干釋放中樞性BNP，同時刺激心室肌細(xì)胞分泌出外周性的BNP，BNP可通過RAS系統(tǒng)來促進水和電解質(zhì)排泄，擴張血管，增加血管通透性，從而降低患者的血壓水平，改善腦水腫[15]；(2)急性缺血缺氧引起中樞神經(jīng)紊亂和繼發(fā)腦水腫，刺激BNP的分泌增高；(3)亦可能與腦梗死時損傷下丘腦、豆?fàn)詈恕⒀铀杓拔矤詈说扔嘘P(guān)[16]；(4)患者發(fā)生急性腦梗死時亦常常合并有心功能的損傷。本研究另一結(jié)果提示，神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重，血BNP水平越高，且大面積梗死患者血BNP水平明顯高于非大面積梗死者，但不同梗死部位血BNP水平并無顯著差異，提示血漿BNP水平或許可以作為腦卒中神經(jīng)功能缺損及評估病情的一個重要指標(biāo)，這一結(jié)果與既往研究一致[17]。另有研究指出，腦卒中后引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能變化進一步增加了心血管負(fù)荷，導(dǎo)致有基礎(chǔ)心血管疾病患者更嚴(yán)重的打擊，誘發(fā)充血性心力衰竭加重而死亡[18]。而腦梗死、腦出血及顱內(nèi)占位是造成腦卒中臨床死亡的主要原因[19]。故入院時及入院后監(jiān)測血BNP水平有助于評估患者病情、及早給予相應(yīng)處理、改善患者整體的預(yù)后[20]。

但本研究由于量本量較少，且未分析不同類型腦梗死間BNP的差異，這些仍有待于進一步的研究。

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