盧麗敏,武一平，段亞莉，林 杰，智孔亮

河北省邯鄲市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(邯鄲056000)

血清一氧化氮水平與腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性分析*

盧麗敏,武一平△，段亞莉，林 杰，智孔亮

河北省邯鄲市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(邯鄲056000)

目的：探討血清一氧化氮(NO)水平與腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性。方法： 選擇腦梗死后血管性認(rèn)知障礙96例為患者組，另選擇同期來我院體檢的認(rèn)知功能正常者60例為對照組，采用硝酸還原酶比色法測定兩組受試對象血清NO水平，分析蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MOCA)各項評分和NO水平的相關(guān)性。結(jié)果：患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.352，P<0.05)。Spearman相關(guān)分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.514，P<0.05)，其中患者血清NO水平與視空間與執(zhí)行能力呈負(fù)相關(guān)(r=-0.276，P<0.05)，與命名呈負(fù)相關(guān)(r=-0.235，P<0.05)，與語言呈負(fù)相關(guān)(-0.241，P<0.05)，與延遲回憶呈負(fù)相關(guān)(-0.217，P<0.05)，但與抽象思維及定向力均無關(guān)(P>0.05)。結(jié)論：血清NO水平是誘發(fā)腦梗死后血管性認(rèn)知障礙的一種獨立性危險因素，其和認(rèn)知障礙嚴(yán)重程度具有相關(guān)性，NO的高表達(dá)會促進(jìn)本病的發(fā)生及發(fā)展。

血管性認(rèn)知障礙是腦梗死患者一種比較常見的并發(fā)癥，它是血管因素誘發(fā)的認(rèn)知功能損害，主要表現(xiàn)為注意力損傷、執(zhí)行功能障礙、日常生活能力低下等[1]。腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙發(fā)病人數(shù)近年來呈日益上升的態(tài)勢，嚴(yán)重威脅人類的健康[2]。一氧化氮(NO)是我們機(jī)體中的一個重要效應(yīng)分子，參與了腦梗死的炎癥反應(yīng)，與腦血管內(nèi)皮功能緊密相關(guān)[3]。但是，NO水平高低是否跟血管性認(rèn)知功能障礙發(fā)生及發(fā)展存在相關(guān)性，尚需要進(jìn)一步探討。本研究主要探討血清一氧化氮(NO)水平與腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性，以期為此類疾病治療提供理論參考。

資料與方法

1 一般資料 選擇2015年3月至2016年4月我院收治的腦梗死后血管性認(rèn)知障礙96例為患者組，其中，男54例，女42例；年齡57～76歲，平均年齡(66.8±1.5)歲。另選擇同期來我院體檢的認(rèn)知功能正常者60例作為對照組，其中男35例， 女25例；年齡58～77歲，平均年齡(67.1±1.7)歲。兩組性別及年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2 方 法 清晨空腹分別抽取兩組受試者空腹靜脈血2 ml，采用硝酸還原酶比色法測定血清NO水平。另安排神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生運(yùn)用MOCA量表對患者的認(rèn)知功能給予評定[4]，并分析此量表各項評分和NO水平的相關(guān)性。

3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用 SPSS 20.0 統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗；采用Spearman進(jìn)行相關(guān)性分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1 兩組血清NO水平比較 患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.352，P?0.05)。

2 患者組血清NO水平與MOCA量表評分相關(guān)性分析 Spearman相關(guān)分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.514，P?0.05)，其中患者血清NO水平與視空間與執(zhí)行能力呈負(fù)相關(guān)(r=-0.276，P?0.05)，與命名呈負(fù)相關(guān)(r=-0.235，P?0.05)，與語言呈負(fù)相關(guān)(r=-0.241，P?0.05)，與延遲回憶呈負(fù)相關(guān)(r=-0.217，P?0.05)，但與抽象思維及定向力均無關(guān)(P>0.05)。

討 論

NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸而生成的一種生物活性比較復(fù)雜的新型生物信使分子[5]。NO誘發(fā)腦損傷的機(jī)制可能體現(xiàn)在如下幾個方面[6]：第一，通過介導(dǎo)氧自由基與細(xì)胞凋亡等多種途徑產(chǎn)生的神經(jīng)毒性作用而誘發(fā)腦損傷; 第二，與超氧陰離子結(jié)合生成過氧化亞硝酸鹽，進(jìn)而介導(dǎo)蛋白質(zhì)多肽鏈引發(fā)的細(xì)胞氧化性損害。本研究結(jié)果顯示，患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。說明腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙促進(jìn)NO的高表達(dá)，而血清NO水平的升高可能會進(jìn)一步增加認(rèn)知功能的損害程度。

評價腦梗死后患者血管性認(rèn)知障礙方法比較多，其中MOCA是國內(nèi)外比較常用的量表，涉及語言、延遲回憶、抽象思維等項目。對腦梗死患者及時而準(zhǔn)確評價認(rèn)知功能，有益于患者的早治療，及防止進(jìn)展為癡呆。Spearman相關(guān)分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負(fù)相關(guān)，其中患者血清NO水平與視空間與執(zhí)行能力呈負(fù)相關(guān)，與命名呈負(fù)相關(guān)，與語言呈負(fù)相關(guān)，與延遲回憶呈負(fù)相關(guān)，但與抽象思維及定向力均無關(guān)。提示血清NO水平越高，視空間與執(zhí)行能力、命名、語言、延遲回憶評分越低，此方面的認(rèn)知功能障礙會越嚴(yán)重。推測原因可能是當(dāng)患者血清NO水平上升時，其有可能會引發(fā)神經(jīng)毒性和血管性損害，進(jìn)而損害患者的皮質(zhì)下纖維環(huán)路的傳導(dǎo)過程。

綜上所述，血清NO水平是誘發(fā)腦梗死后血管性認(rèn)知障礙的一種獨立性危險因素，其和認(rèn)知障礙嚴(yán)重程度具有相關(guān)性，NO的高表達(dá)會促進(jìn)本病的發(fā)生及發(fā)展。

[1] 陶中海, 張清秀, 呂 尤,等. 腦梗死后血管性認(rèn)知功能障礙的危險因素研究[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2014,22(11):17-19.

[2] 付曉雪, 徐 波, 王笑嬪,等. 艾地苯醌聯(lián)合尼莫地平治療腦梗死后血管性認(rèn)知功能障礙的療效觀察[J]. 疑難病雜志, 2016, 15(2):119-122.

[3] 楊健軍, 程 林, 趙修敏,等. 局部亞低溫對急性腦梗死患者血清一氧化氮和內(nèi)皮素含量的影響[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2012, 32(20):4369-4371.

[4] 宓 特, 屈傳強(qiáng), 王 翔,等. 不同部位急性腦梗死的認(rèn)知功能障礙特點分析[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 96(15):1205-1207.

[5] 閆紀(jì)琳. 長春西汀聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死后血管性認(rèn)知障礙120例[J]. 神經(jīng)損傷與功能重建, 2016, 11(4):342-343.

[6] 鄒正壽, 王東玉. 非癡呆型血管性認(rèn)知障礙與腦梗死部位、TCD相關(guān)性的臨床研究[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 24(12):79-82.

(收稿：2016-09-07)

*河北省邯鄲市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃項目(1623208064-9)

腦梗塞 一氧化氮 認(rèn)知障礙

R743

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.04.029

△通訊作者