謝洪祥，金家貴，周 鵬成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科(成都 610500)

·綜 述·

延期支架植入在高血栓負(fù)荷急性STEMI患者中的應(yīng)用*

謝洪祥，金家貴，周 鵬△
成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科(成都 610500)

延期支架植入；高血栓負(fù)荷；慢血流；無復(fù)流；急性STEMI

冠心病是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，在西方發(fā)達(dá)國(guó)家，其年死亡數(shù)可占到總死亡數(shù)的1/3左右，占心臟病死亡率的50%～75%。在我國(guó)，冠心病發(fā)病率低于歐美，2008年大陸地區(qū)缺血性心臟病患者達(dá)1 031.59萬人，城市地區(qū)患病率為15.9‰，農(nóng)村為4.8‰[1]。2014年我國(guó)冠心病死亡率城市為107.5/10萬，農(nóng)村為105.37/10萬，較2013年均有所增加，其中城市急性心肌梗塞(AMI)死亡率為55.32/10萬，農(nóng)村達(dá)68.60/10萬[2]，隨著我國(guó)冠心病介入治療的推廣和介入治療總例數(shù)的增加，冠心病死亡率仍居高不下。冠心病最主要的病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的主要病理基礎(chǔ)是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上，不穩(wěn)定粥樣斑塊發(fā)生破裂或者糜爛、潰瘍，并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導(dǎo)致冠脈血供急劇的減少，相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久缺血缺氧最終導(dǎo)致部分心肌發(fā)生急性壞死，其為冠心病急性發(fā)病臨床類型中的一種。早期、快速和完全地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，恢復(fù)心肌的再灌注是急性STEMI的首選治療，直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)被公認(rèn)為是首選最安全有效的恢復(fù)心肌再灌注的治療手段[3]。急診PCI支架植入開通梗死相關(guān)血管后可出現(xiàn)閉塞血管遠(yuǎn)端慢血流或者無復(fù)流現(xiàn)象(no-refolw phenomenon，NRP)，心內(nèi)膜心肌得不到有效灌注，從而影響患者心功能和遠(yuǎn)期預(yù)后。高血栓負(fù)荷被認(rèn)為是梗死相關(guān)動(dòng)脈(infarct-related artery，IRA)遠(yuǎn)端無復(fù)流和患者不良預(yù)后獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素[4]。無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚，可能是多種因素共同作用的結(jié)果。近來DEFER-STEMI[5]研究提出延期支架植入可減少急性STEMI高?；颊邿o復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，增加心肌細(xì)胞恢復(fù)。如何改善高血栓負(fù)荷急性STEMI患者的預(yù)后已成為全球研究熱點(diǎn)之一，延期支架植入可能成為改善高血栓負(fù)荷急性STEMI患者預(yù)后的一種臨床策略，但目前臨床研究證據(jù)不夠充分，仍需要不斷探索。本文對(duì)延期支架植入在高血栓負(fù)荷急性STEMI患者中的應(yīng)用作一綜述。

1 高血栓負(fù)荷

1.1 高血栓負(fù)荷定義

Yip等[6]提出冠脈造影提示IRA出現(xiàn)以下特征即可認(rèn)定高血栓負(fù)荷的存在：1)不完全血管阻塞，長(zhǎng)度大于3倍參考血管腔的血栓；2)閉塞血管近端無逐漸變細(xì)的完全阻塞；3)閉塞近端積累血栓長(zhǎng)度>5 mm；4)閉塞近端有浮動(dòng)血栓；5)閉塞遠(yuǎn)端對(duì)比劑殘留；6)閉塞動(dòng)脈管徑>4 mm。Burzotta等[7]提出用血栓積分(thrombus score,TS)來評(píng)估患者血栓負(fù)荷，冠脈造影結(jié)果提示：無血栓記為0分；能看到模糊的血栓影記為1分；<1/2血管直徑的明確血栓記為2分；1/2～2個(gè)血管直徑的明確血栓記為3分;>2個(gè)血管直徑的明確血栓記為4分。高血栓負(fù)荷為血栓積分>2分，輕血栓負(fù)荷為血栓積分≤2分。該血栓積分評(píng)定方法，在急診PCI時(shí)有助于介入醫(yī)師更好地判斷患者血栓負(fù)荷。

1.2 冠脈梗死相關(guān)血管高血栓負(fù)荷形成機(jī)制

在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂或者糜爛、潰瘍，斑塊內(nèi)的膠原蛋白、組織因子等暴露，繼發(fā)血小板的黏附、吸附、聚集等并發(fā)血栓形成。在整個(gè)血栓形成過程中，平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等釋放的組織因子激活凝血機(jī)制，促進(jìn)機(jī)體血液凝固，血小板與凝血過程相互促進(jìn)、影響，最終促使血栓形成。Limbruno等[8]研究結(jié)果顯示：粥樣斑塊破裂或者糜爛以后，斑塊下暴露的膠原蛋白的量越多且釋放的組織因子越多，形成的血栓負(fù)荷也就越重，冠狀動(dòng)脈梗死相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)形成高血栓負(fù)荷狀態(tài)，引起的臨床癥狀也就越重；反之，血栓負(fù)荷輕，臨床癥狀也就相對(duì)較輕。因此，冠脈IRA高血栓負(fù)荷的形成可能與血小板的激活、凝血途徑的激活、血管壁的損傷程度和斑塊特性等多種因子的共同作用有關(guān)。

2 無復(fù)流

2.1 無復(fù)流的機(jī)制及評(píng)分系統(tǒng)

NRP指PCI術(shù)后造影顯示心外膜血管機(jī)械阻塞開通以后出現(xiàn)的心肌灌注消失或者減少的現(xiàn)象，即開通罪犯血管以后，排外血管痙攣、夾層等情況，造影顯示前向血流 ≤TIMI 2級(jí)。然而無復(fù)流現(xiàn)象在心外膜血管再通且恢復(fù)血流TIMI3級(jí)的患者中也占相當(dāng)大的比例，因此根據(jù)TIMI血流評(píng)估無復(fù)流的敏感性較低。心肌呈色分級(jí)是預(yù)測(cè)心肌梗死面積和生存率的一項(xiàng)重要因子，同時(shí)也是血管成形術(shù)后血流TIMI 3級(jí)病人死亡率的預(yù)測(cè)因子[9]。在急診PCI時(shí)，心肌呈色分級(jí)能夠更好地評(píng)估無復(fù)流，心肌呈色越強(qiáng)且造影劑消除越快，微循環(huán)灌注越好。心肌呈色分為0～3級(jí)，分級(jí)越高，心肌灌注越好。無復(fù)流的最終結(jié)局是導(dǎo)致微血管的損傷和心肌灌注受損,其發(fā)生可能系心肌缺血區(qū)存在持續(xù)微循環(huán)功能障礙，目前此微循環(huán)功能障礙的機(jī)制尚不清楚，可能與自由基、心交感反射、α-腎上腺能神經(jīng)興奮、AT密度的區(qū)域變化等有關(guān)[10]。Niccoli等[11]認(rèn)為人類無復(fù)流的主要發(fā)病機(jī)制是由以下致病成分的不同組合引起：1)遠(yuǎn)端血栓栓塞；2)缺血性損傷；3)再灌注損傷；4)冠脈微循環(huán)對(duì)損傷的易感性。梗死相關(guān)血管遠(yuǎn)端血栓栓塞被認(rèn)為是無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的主要機(jī)制。目前研究認(rèn)為急診PCI時(shí)發(fā)生NRP的風(fēng)險(xiǎn)一般小于10%，最高可達(dá)50%[12]，Ndrepepa等[13]認(rèn)為患者自身病變特征、吸煙、CRP、LVEF、基線血流TIMI等級(jí)、血清肌酐水平等可能是急性心肌梗死行PCI發(fā)生NRP的預(yù)測(cè)因子。高血栓負(fù)荷被認(rèn)為是STEMI患者無復(fù)流獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。 Wang[14]等提出無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)，即再灌注前對(duì)STEMI患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，該系統(tǒng)包含6個(gè)變量：年齡(≥55歲，3分；<55歲，0分)、血糖(≥12.0 mmol/L，2分；<12.0 mmol/L，0分 )、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(≥8.81×109/L，2分;<8.81×109/L，0分)、Killip分級(jí)(4級(jí)，4分;<4級(jí)，0分)、β受體阻滯劑(服用，0分；未服用，1分)、就診時(shí)間(≥4 h，2分;<4 h，0分)。危險(xiǎn)積分0～1分為極低風(fēng)險(xiǎn)，2～4分為低風(fēng)險(xiǎn)，5～7分為中等風(fēng)險(xiǎn)，≥8分為高風(fēng)險(xiǎn)。該評(píng)分系統(tǒng)可以較好評(píng)估STEMI患者急診PCI發(fā)生無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)，便于采取積極應(yīng)對(duì)措施，及時(shí)預(yù)防。

2.2 無復(fù)流的防治

NRP的發(fā)生機(jī)制是復(fù)雜的、多因素的，即使梗死相關(guān)血管內(nèi)梗阻解除，心內(nèi)膜瀕死心肌仍得不到有效灌注，可加重心肌梗死面積，影響梗死后心臟功能，嚴(yán)重影響患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，這就決定了其防治的難度大，Niccoli等[11]指出：不同患者的致病成分相關(guān)性不同，應(yīng)該采取個(gè)體化的治療方案，處理主要病因。國(guó)外薈萃分析[15]指出：腺苷可以顯著減少術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生。急性心肌梗死急診PCI時(shí)冠脈內(nèi)予以鈣通道阻滯劑可減少術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，改善患者心肌再灌注[16]。對(duì)于冠脈微循環(huán)易感性的防治很難，而獲得性個(gè)體易感者，長(zhǎng)期使用他汀類藥物可降低無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生[17]。急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[3]建議應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管(IIa，B)、避免支架置入后過度擴(kuò)張、冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班、鈣拮抗劑等藥物(IIb，B)有助于預(yù)防或減輕無復(fù)流，IABP有助于穩(wěn)定嚴(yán)重?zé)o復(fù)流患者的血液動(dòng)力學(xué)。

3 延期支架植入在高血栓負(fù)荷急性STEMI患者中的應(yīng)用

直接PCI被公認(rèn)為是急性STEMI首選最安全有效的恢復(fù)心肌再灌注的治療手段。然而，急性STEMI患者IRA內(nèi)血栓負(fù)荷較重，此時(shí)行冠脈介入支架植入術(shù)并不能有效將血栓清除，反而有可能導(dǎo)致梗死相關(guān)動(dòng)脈遠(yuǎn)端無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生[18]。Zhou等[19]研究證實(shí)，梗死相關(guān)動(dòng)脈的高血栓負(fù)荷是直接PCI的高危因素，其不僅增加急性血栓相關(guān)事件(慢復(fù)流、無復(fù)流、冠脈遠(yuǎn)端栓塞等)，還增加了MACE事件(心源性休克、惡性心律失常、死亡等)。那么，在合并高血栓負(fù)荷的急性STEMI患者中采取什么措施才能更好恢復(fù)IRA血流，使心肌得到有效灌注，挽救瀕死心肌細(xì)胞，并縮小心肌梗死面積，從而改善患者預(yù)后？Guo等[20]提出延期支架植入可作為高血栓負(fù)荷STEMI患者PCI術(shù)后防止無復(fù)流現(xiàn)象的一種治療策略。 Vlaar等[21]TAPAS研究發(fā)現(xiàn)，急診PCI支架植入前行血栓抽吸能夠降低心臟病死亡率和心源性死亡聯(lián)合終點(diǎn)發(fā)生率，進(jìn)而改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。單中心、隨機(jī)、前瞻性臨床試驗(yàn)DEFER-STEMI[5]將入選合格的急診PCI的STEMI患者隨機(jī)分為延期PCI組(n=52)和即刻支架植入組(n=49),延期組于冠脈再灌注后4～16 h行支架植入。該研究結(jié)果顯示：在高風(fēng)險(xiǎn)(血栓負(fù)荷重、完全閉塞、高齡、再灌注后持續(xù)ST抬高>50%等)的STEMI患者中，急診PCI延期支架植入可減少患者無復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)，增加心肌恢復(fù)。國(guó)內(nèi)也有延期支架植入在高血栓負(fù)荷STEMI患者的應(yīng)用研究，呂安康等[22]研究發(fā)現(xiàn)急性心梗后7d～3月行冠脈支架植入術(shù)是安全的，能改善患者的近期預(yù)后，而遠(yuǎn)期預(yù)后尚不明確。胡信群等[23]將急性心肌梗死血栓積分≥2分的患者于介入室行血栓抽吸后，血栓積分仍≥2分納入延期支架組(25例)，血栓積分0～1分納入即刻支架植入組(31例)，延期支架組予以替羅非班0.1 μg/(kg×min)持續(xù)靜脈滴注36 h后7～14 d行支架植入，研究提示高血栓負(fù)荷的急性心梗患者經(jīng)血栓抽吸后仍有高血栓負(fù)荷者，行強(qiáng)化的抗栓處理后延期支架植入可更好改善患者的心肌灌注，作者認(rèn)為此結(jié)果是因?yàn)榭寡“搴涂顾ㄖ委煂⒚撀浼?xì)小血栓溶解，延期支架植入時(shí)心梗局部炎癥反應(yīng)降低，強(qiáng)化調(diào)脂使不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定引起。韓曉霞等[24]在STEMI患者臨床研究中也證實(shí)了血栓抽吸后延期8～11 d支架植入可顯著減少慢血流及無復(fù)流的發(fā)生率，顯著改善心肌的灌注和心功能，同時(shí)減少支架的使用量，降低不良心血管事件的發(fā)生率。中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)[25]建議在直接PCI時(shí)，對(duì)經(jīng)過了篩選的患者(如血栓負(fù)荷較重、支架內(nèi)血栓)可行血栓抽吸，或?qū)⑵渥鳛閼?yīng)急使用(IIb，C)。DANAMI 3-DEFER[26]研究評(píng)估延期48 h植入支架能否改善STEMI患者的預(yù)后事件，冠脈造影示血流TIMI 0-1級(jí)，經(jīng)血栓抽吸和球囊擴(kuò)張罪犯血管后隨機(jī)分為傳統(tǒng)PCI組和延期支架組，研究發(fā)現(xiàn)IRA遠(yuǎn)端栓塞顯著影響患者預(yù)后，直接PCI遠(yuǎn)端栓塞發(fā)生率為7%，慢復(fù)流/無復(fù)流發(fā)生率高達(dá)10%，而兩組間終點(diǎn)事件(全因死亡、再發(fā)心梗、心衰住院)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且延期支架植入組靶血管再次血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)增加，延期支架組18個(gè)月時(shí)LVEF較高，LVEF≤45%比例較傳統(tǒng)組低。DANAMI3-DEFER的研究結(jié)果并沒有像DEFER-STEMI那樣令人振奮，反而讓很多臨床醫(yī)生感到延期支架植入在STEMI患者中的應(yīng)用是失敗的。然而筆者認(rèn)為DANAMI3延期支架植入對(duì)于改善STEMI患者預(yù)后的價(jià)值還需進(jìn)一步探討，因?yàn)槠溲芯坑凶陨砭窒扌?，隨機(jī)化的分組是在血栓抽吸及球囊預(yù)擴(kuò)張之后，且入選患者是否均為高血栓負(fù)荷不得而知。Jolicoeur等[27]研究顯示急性心梗后24 h ～5d罪犯血管內(nèi)血栓黏度高，此期行PCI極大增加了IRA遠(yuǎn)端無復(fù)流、栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。DANAMI3在多方面存在著自身局限性，可以期待MIMI、INNOVATION、PRIMACY 3項(xiàng)研究結(jié)果后再次探討延期支架植入在高血栓負(fù)荷急性STEMI中的應(yīng)用前景。

4 小結(jié)與展望

冠心病已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，且其發(fā)病率、死亡率均不斷增加，AMI死亡率總體也呈上升態(tài)勢(shì)，如何降低AMI患者死亡率仍是全球研究重點(diǎn)。對(duì)于高血栓負(fù)荷的急性STEMI而言，直接PCI開通罪犯血管已成為STEMI首選治療方案，然而如何使心梗部心肌得到有效灌注、避免PCI后IRA遠(yuǎn)端無復(fù)流、改善心梗病人遠(yuǎn)期預(yù)后仍需臨床醫(yī)生不懈探索。中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)推薦冠脈內(nèi)注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、腺苷、硝普鈉等藥物或血栓抽吸及IABP可能對(duì)于預(yù)防或者減輕無復(fù)流現(xiàn)象有益。輕度低體溫、缺血后適應(yīng)也不斷被提出用于改善PCI術(shù)后無復(fù)流，但這些方法均未得到大規(guī)模臨床試驗(yàn)的證實(shí)，需要不斷改進(jìn)、探索。延期支架植入被認(rèn)為是能改善患者預(yù)后的有效方法，專家對(duì)于最佳植入時(shí)間尚無一致意見。DANAMI3-DEFER的研究顯示延期支架植入對(duì)于高血栓負(fù)荷STEMI患者終點(diǎn)事件并無改善。

總之，該研究本身具有自身的局限性，其研究結(jié)果的可靠性可能需要MIMI等臨床試驗(yàn)結(jié)果的證實(shí)。相信NRP的發(fā)生機(jī)制在不久的將來能夠更好掌握，延期支架植入可為改善高血栓負(fù)荷急性STEMI患者術(shù)后的不良事件提供新的策略，改善患者心功能，提高患者遠(yuǎn)期收益。

[1]陳偉偉,高潤(rùn)霖,劉力生,等.《中國(guó)心血管病報(bào)告2014》概要[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2015,30(7):617-622.

[2]陳偉偉,高潤(rùn)霖,劉力生,等.《中國(guó)心血管病報(bào)告2015》概要[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2016,31(6):521-528.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2015,43(5):380-393.

[4]Magro M, Springeling T, van Geuns R J,etal. Myocardial' no-reflow' prevention[J]. Curr Vasc Pharmacol, 2013, 11(2): 263-277.

[5]Carrick D, Oldroyd K G, Mcentegart M,etal. A randomized trial of deferred stenting versus immediate stenting to prevent no- or slow-reflow in acute ST-segment elevation myocardial infarction (DEFER-STEMI)[J]. J Am Coll Cardiol, 2014, 63(20):2088-2098.

[6]Yip H K, Chen M C, Chang H W,etal. Angiographic morphologic features of infarct-related arteries and timely reperfusion in acute myocardial infarction: predictors of slow-flow and no-reflow phenomenon[J]. Chest, 2002, 122(4): 1322-1332.

[7]Burzotta F, Trani C, Romagnoli E,etal. A pilot study with a new, rapid-exchange, thrombus-aspirating device in patients with thrombus-containing lesions: the Diver C.E. study[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2006, 67(6): 887-893.

[8]Limbruno U,De Carlo M,Pistolesi S,etal.Distal embolization during pnmary angioplasty:histopathologic features and predictability[J].Am Heart J,2005,150(1):102-108.

[9]Vijayalakshmi K, Kunadian B, Wright R A,etal. Successful thrombus extraction with the Rescue thrombus management system during acute percutaneous coronary intervention improves flow but does not necessarily restore optimal myocardial tissue perfusion [J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2006, 67(6): 879-886.

[10] Tanaka A, Kawarabayashi T, Nishibori Y,etal. No-reflow phenomenon and lesion morphology in patients with acute myocardial infarction[J]. Circulation, 2002, 105(18): 2148-2152.

[11] Niccoli G, Burzotta F, Galiuto L,etal. Myocardial no-reflow in humans[J]. J Am Coll Cardiol, 2009, 54(4): 281-292.

[12] Tesic M B, Stankovic G, Vukcevic V,etal. The use of intracoronary sodium nitroprusside to treat no-reflow after primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction[J]. Herz, 2010, 35(2): 114-118.

[13] Ndrepepa G, Tiroch K, Keta D,etal. Predictive factors and impact of no reflow after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction[J]. Circ Cardiovasc Interv, 2010, 3(1): 27-33.

[14] Wang J W, Chen Y D, Wang C H,etal. Development and validation of a clinical risk score predicting the no-reflow phenomenon in patients treated with primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Cardiology, 2013, 124(3): 153-160.

[15] Navarese E P, Buffon A, Andreotti F,etal. Adenosine improves post-procedural coronary flow but not clinical outcomes in patients with acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomized trials[J]. Atherosclerosis, 2012, 222(1): 1-7.

[16] Hang C L, Wang C P, Yip H K,etal. Early administration of intracoronary verapamil improves myocardial perfusion during percutaneous coronary interventions for acute myocardial infarction[J]. Chest, 2005, 128(4): 2593-2598.

[17] 陳韻岱,王長(zhǎng)華.急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后無復(fù)流的防治進(jìn)展[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2010,25(3):165-166.

[18] 張旭軍,王清平.急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治療中高血栓負(fù)荷處理策略及進(jìn)展[J].中國(guó)臨床研究,2015,28(8):1094-1098.

[19] Zhou H, He X Y, Zhuang S W,etal. Clinical and procedural predictors of no-reflow in patients with acute myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention[J]. World J Emerg Med, 2014, 5(2): 96-102.

[20] Guo N, Maehara A, Mintz G S,etal. Incidence, mechanisms, predictors, and clinical impact of acute and late stent malapposition after primary intervention in patients with acute myocardial infarction: an intravascular ultrasound substudy of the Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction (HORIZONS-AMI) trial [J]. Circulation, 2010, 122(11): 1077-1084.

[21] Vlaar P J, Svilaas T, van der Horst I C,etal. Cardiac death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS): a 1-year follow-up study [J]. Lancet, 2008, 371(9628): 1915-1920.

[22] 呂安康,沈衛(wèi)峰,沈迎，等.急性心肌梗死后的延遲冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入治療[J].中華心血管病雜志,2000,28(4):279-281.

[23] 胡信群, 劉振江, 方臻飛,等. 延遲支架植入在高血栓負(fù)荷急性心肌梗死急診介入治療中的應(yīng)用[J]. 中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2010, 35(5):483-486.

[24] 韓曉霞,劉秀紅,周萍，等.ST段抬高型心肌梗死患者PCI血栓抽吸術(shù)后直接與延遲支架置入的療效比較[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,22(7):643-645,648.

[25] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)介入心臟病學(xué)組,中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)血栓防治專業(yè)委員會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)[J].中華心血管病雜志,2016,44(5):382-400.

[27] Jolicoeur E M, Tanguay J F. From primary to secondary percutaneous coronary intervention: the emerging concept of early mechanical reperfusion with delayed facilitated stenting-when earlier may not be better[J]. Can J Cardiol, 2011, 27(5): 529-533.

*通信作者：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No：81641058);四川省教育廳科研項(xiàng)目(No：11ZB208)

http://kns.cnki.net/kcms/detail/51.1705.R.20170321.0918.004.html

10.3969/j.issn.1674-2257.2017.02.025

R542.22

A

△通信作者：周鵬，E-mail:ap216g@163.com