（南京同仁醫(yī)院 心血管內(nèi)科心功能室，江蘇 南京211102）

病毒性心肌炎心電圖的表現(xiàn)分析

馬倩

（南京同仁醫(yī)院 心血管內(nèi)科心功能室，江蘇 南京211102）

病毒性心肌炎屬于感染性心肌疾病，其臨床表現(xiàn)輕重各異，臨床上主要根據(jù)心電圖、標志物及超聲心動等顯示的心肌損傷進行診斷。心電圖是可反應(yīng)出心臟電活動的一種常用的臨床檢查方法和技術(shù)，主要是運用心電圖機，從體表記錄心臟每一個心動周期的電活動變化圖形。對于病毒性心肌炎患者而言，在發(fā)生心肌細胞損傷后，將影響其心臟的電活動，導(dǎo)致心電圖變化。因此，臨床中也將心電圖作為病毒性心肌炎診斷的重要參考指標，同時也用于預(yù)后評估及療效監(jiān)測。

心電圖；表現(xiàn)分析；病毒性心肌炎

0 引言

病毒性心肌炎的多發(fā)人群為兒童及青少年，發(fā)病率有逐年上升趨勢，為兒科患者發(fā)生猝死的一項重要誘因。研究顯示[1]，病毒性心肌炎患者通常無典型的臨床表現(xiàn)，并且缺乏具有特異性的臨床檢查方法，因此，導(dǎo)致臨床診斷中易出現(xiàn)漏診或誤診的情況，研究顯示[2]，在臨床確診的病毒性心肌炎患者中，通常具有心電圖異常的表現(xiàn)，并且與心肌酶相較敏感性更高，可將其作為病毒性心肌炎的篩查、診斷及隨訪的一種重要方法，故筆者分析了病毒性心肌炎的心電圖表現(xiàn)，以供臨床診斷及治療作為參考，現(xiàn)將報道如下：

1 病毒性心肌炎心電圖的改變機制

病毒性心肌炎是由于多種病毒對心肌細胞造成直接的損害，或由于病毒觸發(fā)人體的自身免疫反應(yīng)，而導(dǎo)致的心肌損害。其心電圖表現(xiàn)隨著心肌損傷程度而呈現(xiàn)不同變化。其改變機制包括：（1）嗜心肌病毒直接損害心肌細胞，病毒觸發(fā)人體自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致心肌壞死、受傷及超微結(jié)構(gòu)改變，從而破壞細胞的完整性，引起心肌動作電位的異常。（2）病毒在心肌細胞內(nèi)繁殖或者分泌毒素，引起心肌間質(zhì)炎癥及心肌彌漫性或局限性的損害，從而造成心肌除極的改變及心肌復(fù)雜程序的改變，導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)失常，或者心臟激動形成，心電圖表現(xiàn)為ST-T改變、Q-T間期延長及各種心律失常[8]?；颊卟∏閲乐氐那闆r下，可發(fā)生心肌細胞變性與心肌細胞壞死，甚至呈現(xiàn)梗死樣改變?；颊咝乃サ那闆r下，可呈現(xiàn)心室肥大樣改變。（3）病毒侵犯心臟組織導(dǎo)致炎癥、水腫等癥狀，包括心內(nèi)-外膜、心肌與傳導(dǎo)系統(tǒng)或其周圍組織等，造成傳導(dǎo)系統(tǒng)壓迫，并且加重了傳導(dǎo)系統(tǒng)本身病變的損傷性。另外，心肌損傷的部位、程度也可能造成病毒性心肌炎心電圖改變，可表現(xiàn)為心電圖的易變形、多樣性與多變性[9]。其中，病毒對心肌細胞造成直接損害與病毒觸發(fā)人體自身免疫反應(yīng)而造成的心肌細胞及其間質(zhì)病變最為重要。（4）鈣離子超負荷也可能是一種心電圖改變重要機制。

2 病毒性心肌炎心電圖的診斷標準

病毒性心肌炎的心電圖診斷標準包括：（1）以R波為主的主要導(dǎo)聯(lián)，具有≥2個的ST-T改變，并持續(xù)4d以上伴動態(tài)變化[10]。（2）竇房及房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或左束支傳導(dǎo)阻滯。（3）成聯(lián)律、成對、多形、多源，或者并行性期前收縮。（4）非房室結(jié)、房室折返而導(dǎo)致的異位性心動過速、異常Q波與低電壓，注意，新生兒排除在低電壓范圍之外。另外，對于小兒病毒性心肌炎患者而言，其明顯征象為心電圖發(fā)生竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆苑渴覀鲗?dǎo)阻滯后再轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律，并同時具有異位性心動過速的表現(xiàn)。

3 病毒性心肌炎心電圖的表現(xiàn)

病毒性心肌炎心電圖的表現(xiàn)可詳細反映出心肌受損程度，與臨床癥狀相較更具有顯著性，可作為疾病治療及進展的有益參考。期前收縮是心肌炎心電圖異常較為常見的類型，竇房阻滯是心肌炎心電圖異常的重要原因并且為臨床常見的傳導(dǎo)阻滯，具體如下：

房性期前收縮：心電圖可提前出現(xiàn)房性P波，因房性期前收縮落于房室交界區(qū)相對不應(yīng)期，從而P-R間期可能超過0.12s，P波出現(xiàn)較早并且無QRS跟隨可稱之為傳導(dǎo)受阻型房性期前收縮。（1）二度Ⅰ型竇房傳導(dǎo)阻滯的心電圖可顯示為P-P間期緩慢且縮短，并且最后出現(xiàn)一個較長P-P間期，而P-P較長間期后可能又開始縮短，從而形成循環(huán)狀態(tài)，或者雖然P-P間期出現(xiàn)縮短，但在長P-P間期前未出現(xiàn)變長或者縮短后才出現(xiàn)P-P間期。（2）二度Ⅱ型竇房傳導(dǎo)阻滯的心電圖特征相似，心電圖保持3：2傳導(dǎo)比例的心室率較保持5∶4比例傳導(dǎo)的緩慢。（3）不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯QRS波時間短于0.12s，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rSR型、寬大且具有切跡R波；V2導(dǎo)聯(lián)室壁激動時間為0.06s或以上，V5、V6導(dǎo)聯(lián)前半部S波寬大粗鈍且TB為8R[7]。（4）肢體導(dǎo)聯(lián)。以R波為主，導(dǎo)聯(lián)通常有粗鈍S波；以負向波為主，導(dǎo)聯(lián)通常有終末粗鈍R波。（5）ST-T改變。表現(xiàn)為V1、V2導(dǎo)聯(lián)S-T段降低而T波倒置；V5、V6導(dǎo)聯(lián)S-T段抬高而T波直立；大體上在QRS波群終末向量的相反方向。

室性期前收縮：（1）源自右心室的QRS主波在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)向上而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)向下，QRS波群主波在V1導(dǎo)聯(lián)向下而V5導(dǎo)聯(lián)向上；（2）源自左心室的期前收縮的QRS波群在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)向下而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)向上，QRS波群主波在V1導(dǎo)聯(lián)向上而V5導(dǎo)聯(lián)向下；（3）源自心尖部的QRS波群主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)向下而aVR向上；源自心底部的QRS波群主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)向上；（4）合并房性期前收縮，逆行波出現(xiàn)于過早QRS波之前，P-R間期為0.09-0.12s，主要原因可能為激動傳導(dǎo)先到達心房后傳至心室。

4 病毒性心肌炎心電圖與臨床治療及預(yù)后的關(guān)系

病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)的嚴重程度通常具有較大差異性，臨床表現(xiàn)嚴重程度輕的患者可能沒有自覺癥狀，呈亞臨床型[3]，臨床表現(xiàn)嚴重程度重的患者可能有嚴重的心律失常、心源性休克、心力衰竭等表現(xiàn)，甚至急性期死亡、猝死。部分慢性心肌炎患者可能形成擴張型心疾病，而其中的多數(shù)患者可經(jīng)過針對性治療原發(fā)疾病，給予心肌營養(yǎng)改善等治療獲得良好預(yù)后，最終治療后心電圖恢復(fù)至正常并達到臨床治愈，僅少數(shù)患者可能發(fā)生遷延，導(dǎo)致慢性心疾病及擴張性心疾病，嚴重者甚至死亡。

心臟在機體心肌受損的累積過程中會受到一定影響，包括心臟的心肌細胞除極、復(fù)極過程及傳導(dǎo)系統(tǒng)等，此時可出現(xiàn)心電圖異常[12]。一般情況下，在患者病情出現(xiàn)變化時，其心電圖也會隨之改變，P-P間期、P-R間期與ST波等改變，均可反映出現(xiàn)心肌炎的進展。因此，在病毒性心肌炎的臨床診治中，不僅可將心電圖異常變化作為臨床診斷的依據(jù)，同時可利用不同時期的心電圖異常變化情況，對患者臨床治療效果進行判斷，有利于預(yù)后進展，即通過對比分析不同的心電圖，詳細的將患者病變類型進行分類，從而針對不同患者，提出或制定具有針對性的治療方案與預(yù)后方案。病毒性心肌炎可分為缺血型、早搏型、阻滯型、混合型，利用心電圖對病毒性心肌炎進行分類，并給予患者針對性治療，例如缺血型給予5%葡萄糖、維生素C及復(fù)方丹參注射液等[4]，有利于獲得更加確切的臨床治療效果。值得注意的是，在病毒性心肌炎患者的病變初期，或者是患者病變尚未累及心臟的情況下，其心電圖通常無顯著性的異常改變，甚至有少數(shù)患者在心臟已經(jīng)有炎癥時依然呈現(xiàn)心電圖為正常狀態(tài)。例如早期的病毒性心肌炎患者在心電圖檢查中未出現(xiàn)異常，提示在病毒性心肌炎的臨床診斷中，心電圖存在一定的局限性[5]。建議在確診時結(jié)合其他臨床檢查結(jié)果進行分析，不僅要對心電圖的診斷價值加以肯定，同時需對其局限性保持充分認識，避免誤診。

5 小結(jié)

病毒性心肌炎的心電圖改變可出現(xiàn)各種類型的心電圖異常，其為非特異性并且在不同的疾病分期中可呈現(xiàn)不同的表現(xiàn)。病毒性心肌炎患者中以心律失常最多，其中室性期前收縮所占比例最高，其次為竇性心動過速、房性期前收縮及傳導(dǎo)阻滯等。在動態(tài)心電圖分析中，病毒性心肌炎主要包括室性期前收縮、室上性期前收縮、室性心動過速、室上性心動過速及Ⅱ房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ竇房傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ房室傳導(dǎo)、ST-T改變[6]。急性病毒性心肌炎在臨床上常表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯。由上述可見，病毒性心肌炎的心電圖改變主要包括室性及房性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯及ST-T改變，其次則為部分導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓、Q波異常及個別心室顫動、心房顫動。

總之，病毒性心肌炎發(fā)病的早期，部分患者在無臨床癥狀時，其心電圖就已經(jīng)具有了顯著性的改變[11]。在患者疾病的早期，心電圖篩查可顯著提高臨床診斷病毒性心肌炎的準確性，對其臨床用藥指導(dǎo)、心肌受損程度評估及預(yù)后等均具有重要意義。

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Analysis of Electrocardiogram Manifestation of Viral Myocarditis

MA Qian
(Heart Function Room, Cardiovascular Medicine Department, Nanjing Tongren Hospital, Nanjing, Jiangsu211102)

viral myocarditis is a kind of infectious myocardial disease, with different severities of clinical manifestations, which can be diagnosed clinically by electrocardiogram, markers and myocardial damage of ultrasonic echocardiography mainly. Electrocardiogram is a kind of clinical common examination method and technique reflecting cardiac electrical activities, records electrical activity changes of each cardiac cycle from body surface with electrocardiogram device. Cardiomyocyte injury may affect cardiac electrical activity of viral myocarditis patients, cause ECG changes. Therefore, ECG can be an important reference diagnosing viral myocarditis clinically, which is also applied for prognosis evaluation and effect monitoring.

Electrocardiogram; Performance analysis; Viral myocarditis

10.19335/j.cnki.2096-1219.2017.09.36