李佳諾，孫忠人△，尹洪娜，曾祥新

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江大學(xué)附屬第二醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150001)

針刺對顱腦損傷后相關(guān)因素影響的動物實驗研究進(jìn)展*

李佳諾1，孫忠人1△，尹洪娜2，曾祥新1

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040;2.黑龍江大學(xué)附屬第二醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150001)

通過查閱顱腦損傷方面的相關(guān)動物實驗研究，發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后繼發(fā)性損傷是影響患者愈后的重要因素，繼發(fā)性損傷機(jī)制包括興奮性氨基酸及自由基的生成、脂質(zhì)過氧化、炎癥介質(zhì)的釋放和細(xì)胞凋亡等方面，目前大量實驗研究選用針刺治療并達(dá)到顯著療效，實驗證明，針刺可清除自由基并降低興奮性氨基酸的含量，也可以抑制細(xì)胞凋亡，增加有利神經(jīng)遞質(zhì)如降鈣素基因相關(guān)肽的增加并減少有害神經(jīng)遞質(zhì)如神經(jīng)肽Y的釋放等，從而保護(hù)腦組織。本研究從針刺對鈣離子方面、神經(jīng)遞質(zhì)方面、氧自由基方面、炎癥方面、其他方面共5個方面進(jìn)行總結(jié)。

顱腦損傷；針刺；實驗方法;綜述

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)已成為危及人類生命的常見病，發(fā)病率也在逐年增高，其中以青壯年為主[1]，顱腦損傷可嚴(yán)重影響家庭和生活質(zhì)量，給人們帶來巨大痛苦。顱腦損傷主要分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷，其中繼發(fā)性損傷是患者預(yù)后情況的主要環(huán)節(jié)，也成為近年來主要的研究熱點與難點。目前，針刺對導(dǎo)致繼發(fā)性損傷各項機(jī)制的影響有顯著意義。

1 針刺對鈣代謝異常影響

顱腦損傷后，細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度增高使得細(xì)胞內(nèi)磷脂酶被激活，并引起游離脂肪酸濃度增高，導(dǎo)致細(xì)胞膜穩(wěn)定性降低，流動性增加，從而引起大量Ca2+內(nèi)流[2]。Ca2+可與線粒體結(jié)合阻斷ATP酶的生成，導(dǎo)致游離氨基酸在腦細(xì)胞內(nèi)大量聚積，促進(jìn)前列腺素代謝并產(chǎn)生大量血管活性物質(zhì)，形成血栓并引起腦血管循環(huán)障礙，加重組織缺血缺氧[3]，也可使神經(jīng)結(jié)構(gòu)受損，導(dǎo)致腦水腫甚至死亡。

趙永烈等[4]選取56只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、針刺治療組和藥物組，旨在研究針刺對大鼠腦組織Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性的影響，針刺選取人中、內(nèi)關(guān)、合谷、天門，并按照《實驗針灸學(xué)》穴位定位操作，結(jié)果顯示3組酶活性在損傷后24 h均降低，且針刺對Ca2+-ATP酶活性的增高較其他兩組有明顯差異(P<0.05)，以上結(jié)果表明針刺可以減少Ca2+細(xì)胞內(nèi)流，減輕組織損害。

黃長軍等[5]觀察針刺對顱腦損傷大鼠血清孕育的SY5Y細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的變化，將實驗分為空白組，以6 h、12 h、24 h、48 h、6天時間分類的模型組和針刺組各5組，針灸選穴為印堂、百會，實驗結(jié)果顯示除6 h組外，其余各時間段針刺組SY5Y細(xì)胞血清內(nèi)Ca2+的熒光強(qiáng)度均弱于模型組(P<0.05)。針刺涌泉、厲兌穴，配合電針治療，可使電針組家兔體內(nèi)三磷酸腺苷酶(ATPase)中Ca2+-Mg2+ATPase活性高于損傷組，差異具有顯著意義(P<0.01)[6]。

2 針刺對神經(jīng)遞質(zhì)及其受體系統(tǒng)影響

人體大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)主要可分為3類，生物原胺類、氨基酸類和肽類[7]。生物原胺類可分為兒茶酚胺類與吲哚胺類[8]，兒茶酚胺類包含多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(A)；吲哚胺類包含5-羥色胺(5-HT)； 氨基酸類分為r-氨基丁酸、組胺、乙酰膽堿(Ach)等；肽類為內(nèi)源性阿片肽、P物質(zhì)、神經(jīng)肽Y、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)[7]。

5-羥色胺(5-HT)是神經(jīng)系統(tǒng)主要的神經(jīng)遞質(zhì)，可引起神經(jīng)元興奮從而ATP消耗增多，酶活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂[9]。另外實驗[10]表明該遞質(zhì)也可促使細(xì)胞凋亡。選取督脈大椎與百會穴，觀察電針對大鼠腦組織受損引起缺血后體內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-HT、NE及DA含量的影響，將實驗分為假手術(shù)組、缺血組、缺血電針組，實驗結(jié)果為缺血組三者含量均下降，電針組較缺血組各項遞質(zhì)含量均明顯升高(P<0.05)，與假手術(shù)組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)[11]。李勇[12]應(yīng)用督脈電針治療急性顱腦損傷探討其保護(hù)機(jī)制，觀察損傷后5-羥色胺和多巴胺(DA)的含量變化，結(jié)果為損傷后不同時間段督脈電針組較其他組內(nèi)5-羥色胺含量比較均減少，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。尹成文[13]將實驗分為模型組、空白組、假手術(shù)組和針刺組各10只大鼠，造模成功后針刺組選取百會、足三里電針治療，實驗結(jié)果:造模后模型組內(nèi)5-HT的含量明顯高于空白組，差異具有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，可以證明在急性顱腦損傷后，腦組織中5-HT的含量急劇上升對腦組織造成損害，針刺組大鼠5-HT的含量較模型組、假手術(shù)組減少，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，因此可以表明電針對急性腦損傷大鼠腦組織中5-HT的含量有很好的控制作用。冀雨芳等[14]將大鼠隨機(jī)分為空白組、針刺組、模型組和藥物組各10只，選取針刺百會、水溝、天門、合谷、內(nèi)關(guān)，觀察體內(nèi)NE和NO的含量變化，結(jié)果針刺組較其他各組，體內(nèi)兩者含量均顯著下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，從而證實針刺對顱腦損傷大鼠具有促醒作用。

有研究表明降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)可引起血管擴(kuò)張，在急性顱腦損傷過程中可增加腦血流量，減輕損傷[15]；神經(jīng)肽Y(NPY)[16]作用則相反，可引起血管收縮，加重顱內(nèi)神經(jīng)組織損傷。黃偉[17]將實驗大鼠隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組和電針組，檢測大鼠腦缺血后CGRP與NPY含量水平，結(jié)果:與模型組相比，電針組大鼠海馬區(qū)CGRP高于模型組，NPY水平低于模型組，差異具有顯著性(P<0.01)。

氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)主要包括谷氨酸(Glu)、r-氨基丁酸(GABA)、組胺等，其中GABA為抑制性遞質(zhì)，可抑制興奮性遞質(zhì)在突觸前膜的釋放[18]。有研究證實[19]，電針可以有效減少腦缺血損傷大鼠腦組織中谷氨酸含量。李平[20]利用醒腦開竅法治療顱腦損傷大鼠，觀察體內(nèi)興奮性氨基酸變化情況，結(jié)果顯示針刺組較缺血組谷氨酸、門冬氨酸含量顯著降低(P<0.01)，GABA含量顯著升高(P<0.01)。

3 針刺對氧自由基反應(yīng)影響

大量研究證實，創(chuàng)傷性腦損傷后機(jī)體發(fā)生氧自由基反應(yīng)是腦組織病理損害的重要環(huán)節(jié)，正常情況下，機(jī)體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)可清除體內(nèi)生成的氧自由基，兩者成正相關(guān)且保持動態(tài)平衡，機(jī)體的氧自由基包括超氧陰離子、羥自由基等[21]。當(dāng)腦組織發(fā)生損傷后，體內(nèi)的氧自由基生成過多，兩者失衡，其自身可造成腦組織細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)中脂類、DNA的損害，引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的改變，使得Ca2+內(nèi)流進(jìn)一步造成腦組織水腫外，還可介導(dǎo)炎性物質(zhì)生成，如白三烯、血栓素A2等炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子和黏附因子等炎性因子的表達(dá)，共同造成腦組織繼發(fā)性損傷，對患者的預(yù)后造成危害[22]。

王磊[23]將實驗分為模型組、電針組、假手術(shù)組和正常組，各組選取大鼠30只行腦缺血造模，成功后模型組和電針組分別于0 min、6 h、24 h行再灌注技術(shù)，觀察血清中氧自由基變化情況。結(jié)果顯示:造模后模型組谷胱甘肽(GSH)水平較假手術(shù)組和空白組含量減少，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，以再灌注0 min和6 h時明顯；其中丙二醛(MDA)較另外兩組明顯升高。電針組GSH水平較其他各模型組顯著升高，且MDA水平較其他組降低，差異均具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

陳志強(qiáng)等[24]觀察電針對腦缺血再灌注大鼠體內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)和MDA含量的影響，將實驗分為電針組、模型組和空白組，實驗結(jié)果為電針組大鼠血清SOD含量水平較模型組升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，血清MDA含量較模型組明顯降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。李寶贏[22]采用Feeney′s打擊法進(jìn)行大鼠急性顱腦損傷造模，將實驗分為空白組、模型組、假手術(shù)組和電針組，于6 h后取材觀察各組大鼠血清中SOD和MDA的含量，結(jié)果顯示電針組較模型組SOD含量顯著升高(P<0.01)，MDA含量明顯降低(P<0.01)。董廣宇[6]采用針刺涌泉、厲兌穴觀察家兔急性顱腦損傷后體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物丙二醛(MDA)和抗氧化物超氧化物歧化酶(SOD)含量的變化情況，將實驗分為正常組、假損傷組、損傷組和電針治療組，結(jié)果為電針組腦組織CuZn-SOD、線粒體Mn-SOD含量較正常組和假損傷組含量下降，差異顯著(P<0.01)；較損傷組含量高，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。電針治療組MDA含量較損傷組低，以損傷后6 h、24 h有差異(P<0.05)。

4 針刺對炎癥反應(yīng)影響

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)后，人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)常出現(xiàn)的病理生理改變主要包括炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)主要為損傷后大量炎性因子釋放，從促進(jìn)免疫系統(tǒng)激活、破壞血腦屏障、破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞、促進(jìn)NO合成等方面加重腦損傷[25]，出現(xiàn)腦水腫癥狀。目前也有學(xué)說認(rèn)為炎癥因子除破壞腦組織之外，對其也有保護(hù)作用，但具體機(jī)制研究尚不明確[26]。其中促進(jìn)炎癥反應(yīng)的因子包括白細(xì)胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8)、細(xì)胞間黏附因子(ICAM-1)、腫瘤壞死因子(TNF-α)等。

何學(xué)升等[27]為觀察腦損傷后腦脊液中白細(xì)胞介素-8和可溶性細(xì)胞黏附分子-1的含量變化情況，選取對照組和治療組各24只大鼠，治療組在常規(guī)基礎(chǔ)上針刺涌泉和厲兌兩穴，治療后結(jié)果顯示治療組含量均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

王磊[23]研究局灶性腦缺血再灌注大鼠血清中IL-1β和IL-8通過電針治療后兩者的含量變化，實驗分為電針組、模型組、假手術(shù)組和正常組各30只大鼠，電針組于再灌注30 min前給予針刺百會與人中穴，并人為在不同時間段進(jìn)行再灌注，實驗結(jié)果顯示電針組大鼠血清中IL-6含量均有不同程度下降，其中再灌注6 h時間段最為明顯；電針組大鼠血清中IL-8含量下降較其他模型組含量變化有顯著性差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。宋穎[28]也通過選取針刺足三里、百會穴證實電針可以有效減少缺血再灌注大鼠腦組織中IL-1β和ICAM-1因子的表達(dá)。

吳濤[29]將SD大鼠分為空白組、模型組和針刺組，并將針刺組分為不同時間段干預(yù)進(jìn)行治療，選穴依次為百會、人中、風(fēng)府透啞門、足三里、合谷，實驗結(jié)果顯示針刺組腦組織內(nèi)TNF-α的含量較模型組內(nèi)含量減少，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。且不同時段針刺干預(yù)之間，早期針刺較晚期針刺TNF-α表達(dá)量下降，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論顯示針刺可以有效的減少腫瘤壞死因子表達(dá)，從而減少繼發(fā)性腦損傷的產(chǎn)生。

5 針刺對其他繼發(fā)性機(jī)制影響

除以上4種主要的繼發(fā)性損傷機(jī)制外，還存在激活血小板活化因子、減少水通道蛋白(AQP-4)表達(dá)、促進(jìn)神經(jīng)生長因子和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的再生等。血栓素A2-前列環(huán)素I2(TXA2-PGI2)是維持血管壁完整與血液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要系統(tǒng)，研究發(fā)現(xiàn)[30]，針刺可以有效的減少血漿中TXB2含量，并且可使6-keto-PGF1水平下降，證明針刺可以防止血小板凝集與血管收縮，減少創(chuàng)傷性腦損傷后腦缺血的危害。有研究證明[31]，AQP-4與腦水腫發(fā)生成正比。電項針[32]可有效抑制水通道蛋白的表達(dá)，減輕腦水腫。張毅敏等[33]選取百會、人中、風(fēng)府透啞門、合谷穴，將實驗分為假手術(shù)組、模型組和針刺組,每組各10只。治療后檢測腦組織中NGF、BDNF含量，結(jié)果為針刺組的含量較其他組明顯升高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。王瑞輝[34]選取不同時間點針刺介入治療，觀察大鼠體內(nèi)BDNF含量的變化，從而完善顱腦損傷患者更合理的治療方案。胡曉麗[35]采用輸合配穴針刺法治療腦損傷大鼠，治療后觀察S100B腦蛋白含量明顯下降，實驗證實星形膠質(zhì)腦蛋白S100B在顱腦損傷后可大量釋放，引起腦細(xì)胞凋亡，腦組織進(jìn)一步損傷。李星兒等[36]選取腦三針、智三針、顳三針治療顱腦損傷大鼠，并觀察其體內(nèi)14-3-3蛋白含量變化，該蛋白與Bcl-2和Bax凋亡蛋白表達(dá)有關(guān)，能夠與其結(jié)合抑制細(xì)胞凋亡，實驗結(jié)果證實針刺可以促進(jìn)14-3-3蛋白表達(dá)的增加。

6 結(jié)語

綜上所述，通過研究針刺對顱腦損傷后各項機(jī)制的影響，可以肯定的是針刺在很大程度上減輕了大腦的繼發(fā)性損害，改善患者預(yù)后，提高其生活質(zhì)量。關(guān)于顱腦損傷后引起繼發(fā)性損傷的機(jī)制是個復(fù)雜多變的過程，本研究僅將其主要機(jī)制進(jìn)行總結(jié)研究，另外，在動物實驗方面，目前國內(nèi)外專家也更傾向于以上方面，如果未來將更多的機(jī)制細(xì)致化并進(jìn)行大量實驗證實，顱腦損傷的病死率也將會大大下降，也會對臨床治療及患者預(yù)后極大的改善。

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Acupuncture Effect on Related Factors of Craniocerebral Trauma: Experimental Study Progress

LI Jia-nuo1, SUN Zhong-ren1△, YIN Hong-na2, ZENG Xiang-xin1

(1.HeilongjiangUniversityofChineseMedicine,Harbin150040,China; 2.TheSecondAffiliatedHospitalofHeilongjiangUniversityofChineseMedicine,Harbin150001,China)

It is found that secondary injury is the key influencing factor for the recovery of craniocerebral trauma according to relevant animal experiments. The mechanisms of the secondary injury include the productions of excitatory amino acids(EAA) and free radicals, lipid peroxidation, release of inflammatory mediators and apoptosis. Amounts of studies have shown that acupuncture has effective brain protection by clearing free radicals, reducing the content of EAA, inhibiting apoptosis, promoting calcitonin release, and cutting down neuropeptide Y(NPY). This research summarized the acupuncture effect on craniocerebral trauma in terms of calcium ion, neurotransmitter, oxygen free radicals, inflammatory mediators and other aspects.

Craniocerebral trauma; Acupuncture; Experimental method; Review

黑龍江省博士后資助課題,編號：LBH-Z13207;黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)“優(yōu)秀創(chuàng)新人才支持計劃”科研項目,編號：2012RCL01,2012RCQ64。

李佳諾(1991-)，女，2014級針灸推拿專業(yè)碩士研究生。

△通訊作者：孫忠人(1960-)，男，教授,研究方向：電針治療脊髓損傷。

R246.6

A

1005-0779(2017)06-0074-04

2016-12-24