王琦光　朱鮮陽(yáng)　張端珍　韓秀敏　崔春生　張坡　孫仕懷　庚靖淞　魏鑫

·臨床研究·

巨大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的介入治療策略

王琦光朱鮮陽(yáng)張端珍韓秀敏崔春生張坡孫仕懷庚靖淞魏鑫

110016遼寧沈陽(yáng)，沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院先心病內(nèi)科

【摘要】目的探討巨大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)的介入治療策略與經(jīng)驗(yàn)。方法選取2001年5月至2015年12月沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院經(jīng)超聲心動(dòng)圖診斷為巨大PDA的患者166例，通過(guò)術(shù)前心血管造影檢查進(jìn)一步明確診斷，后行經(jīng)皮PDA封堵介入治療，10 min后行主動(dòng)脈弓降部造影，術(shù)后24 h、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月行X線胸片、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查，觀察治療效果。結(jié)果166例患者中男43例(25.9%)，年齡6個(gè)月～63.0歲(18.8±16.3)歲。心血管造影檢查排除合并畸形血管患者2例，PDA試封堵術(shù)排除不適合行介入封堵治療患者3例。最終161例患者行介入封堵治療，1例發(fā)生封堵器脫落，其余160例患者均成功封堵。封堵術(shù)后10 min肺動(dòng)脈平均壓均較術(shù)前有不同程度下降，但仍有7例患者雖然肺動(dòng)脈壓力較封堵前下降，但仍顯著高于正常值，術(shù)后給予口服靶向降肺動(dòng)脈壓藥物治療，術(shù)后中遠(yuǎn)期超聲心動(dòng)圖評(píng)估肺動(dòng)脈壓明顯下降。封堵術(shù)后5例(3.1%，5/160)患者出現(xiàn)血小板減少，給予激素、止血藥物等相關(guān)處理，其中4例患者于出院前血小板恢復(fù)正常，1例患者出院前血小板雖未恢復(fù)至正常，但無(wú)下降趨勢(shì)，于術(shù)后半年恢復(fù)正常；1例(0.6%，1/160)患者出現(xiàn)血紅蛋白尿，給予激素、止血藥物、降壓藥物等相關(guān)處理，尿色逐漸變淺，于術(shù)后第4天恢復(fù)正常。術(shù)前伴不同程度的主動(dòng)脈瓣狹窄和二、三尖瓣關(guān)閉不全患者，隨訪復(fù)查時(shí)均較術(shù)前有不同程度減輕，且無(wú)明確血流動(dòng)力學(xué)意義。結(jié)論巨大PDA行介入封堵治療有其特殊性，也存在一定風(fēng)險(xiǎn)，但介入治療策略正確，仍為一種安全有效的方法。

【關(guān)鍵詞】動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；介入治療；封堵器

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)是主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間一種先天性的異常通道，是最常見(jiàn)的先天性心臟病(congenital heart disease，CHD)之一，其發(fā)生率約占CHD的10%～21%[1]。隨著介入治療技術(shù)的進(jìn)步與普及，經(jīng)皮PDA介入封堵治療已成為首選治療方法。許多研究已證實(shí)經(jīng)皮PDA介入封堵治療的安全性與有效性，但對(duì)于巨大PDA患者的介入治療，仍存在一定風(fēng)險(xiǎn)及較一般PDA不同的介入治療策略。本研究回顧性分析沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院166例巨大PDA患者的介入治療情況，探討其介入治療策略和臨床經(jīng)驗(yàn)。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

根據(jù)中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科分會(huì)先心病工作委員會(huì)頒布的《常見(jiàn)先天性心臟病介入治療中國(guó)專家共識(shí)——三、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的介入治療》關(guān)于巨大PDA的標(biāo)準(zhǔn)[1]：體質(zhì)量<8 kg、PDA直徑≥6 mm，或成人PDA直徑≥10 mm為巨大PDA。納入2001年5月至2015年12月，在沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院先心病內(nèi)科經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診為巨大PDA的患者166例，其中體質(zhì)量<8 kg、PDA直徑≥ 6 mm的患兒34例(20.5%)，PDA直徑≥10 mm成人患者132例(79.5%)。166例患者中男43例(25.9%)，年齡6個(gè)月～63.0歲(18.8±16.3)歲。所有患者術(shù)前均行常規(guī)化驗(yàn)檢查、正側(cè)位X線胸片、心電圖、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查。

1.2方法

術(shù)前30 min給予抗生素預(yù)防感染。嬰幼兒術(shù)前4 h禁食水，較大兒童與成人術(shù)前6 h禁食水，給予補(bǔ)液。全麻患兒給予氯氨酮麻醉。年齡大于50歲患者常規(guī)先行冠狀動(dòng)脈造影檢查，明確有無(wú)冠狀動(dòng)脈病變。所有患者均常規(guī)測(cè)量肺動(dòng)脈壓力、肺動(dòng)脈至右心室連續(xù)壓力階差。對(duì)肺動(dòng)脈高壓(pulmonary artery hypertension，PAH)患者行右心導(dǎo)管檢查，計(jì)算肺循環(huán)血流量/體循環(huán)血流量(Qp/Qs)。右前斜30°+頭位15°與側(cè)位雙管球主動(dòng)脈弓降部造影，觀察PDA形態(tài)；X線測(cè)量PDA主動(dòng)脈端、肺動(dòng)脈端最窄處直徑與長(zhǎng)度。對(duì)嬰幼兒選擇比PDA最窄處直徑大4～6 mm蘑菇傘形封堵器進(jìn)行封堵，對(duì)較大兒童與成人選擇比PDA最窄處直徑大6～12 mm蘑菇傘形封堵器進(jìn)行封堵。置入封堵器10 min后，重復(fù)主動(dòng)脈弓降部造影，觀察封堵器固定與殘余分流情況，降主動(dòng)脈與左肺動(dòng)脈有無(wú)狹窄及阻塞，必要時(shí)再次測(cè)量降主動(dòng)脈跨封堵器處的壓力階差，重復(fù)測(cè)量封堵后肺動(dòng)脈壓力。如封堵器腰征明顯，無(wú)或僅有少許殘余分流，無(wú)醫(yī)源性降主動(dòng)脈縮窄和左肺動(dòng)脈狹窄，即釋放封堵器。對(duì)于合并重度PAH患者，封堵后肺動(dòng)脈壓力下降≥20%，主動(dòng)脈壓升高，提示PAH為動(dòng)力型，也可釋放封堵器。

1.3術(shù)后治療及隨訪

術(shù)后術(shù)肢穿刺處以沙袋壓迫6 h并制動(dòng)12 h，常規(guī)抗生素預(yù)防感染1 d。術(shù)后第2天復(fù)查正側(cè)位X線胸片、心電圖及行超聲心動(dòng)圖檢查。術(shù)后注意觀察患者尿液顏色，第3～4天復(fù)查血常規(guī)，觀察血小板和血紅蛋白變化。出院后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月、1年返院門診復(fù)查。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2結(jié)果

2.1術(shù)前常規(guī)檢查情況

166例患者術(shù)前X線胸片示肺血多，心胸比值(C/T)為0.45～0.79(0.61±0.07),其中C/T值為0.45～0.50的患者11例(6.6%，11/166)，0.50～0.55患者15例(9.0%，15/166)，C/T值>0.55患者140例(84.3%，140/166)。心電圖檢查示：竇性心律患者148例(89.2%，148/166)，心房顫動(dòng)患者17例(10.2%，17/166)，心房撲動(dòng)患者1例(0.6%，1/166)。心電圖完全正?；颊?8例(10.8%，18/166)，僅表現(xiàn)為單純左心室肥厚者64例(38.6%，64/166)，左心室肥厚伴勞損患者27例(16.3%，27/166)，左心房增大伴左心室肥大患者8例(4.8%，8/166)，單純右心室肥大患者19例(11.4%，19/166)，右心房增大伴右心室肥大患者3例(1.8%，3/166)，雙室肥大患者18例(10.8%，18/166)，僅表現(xiàn)為完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯患者8例(4.8%，8/166)，雙室肥大伴左心房增大1例(0.6%，1/166)。超聲心動(dòng)圖均診斷為PDA，其中伴二尖瓣關(guān)閉不全患者122例(73.5%，122/166)，三尖瓣關(guān)閉不全患者21例(12.7，21/166)，主動(dòng)脈瓣輕度狹窄6例(3.6%，6/166)，其余17例(10.2%，17/166)患者無(wú)瓣膜病變。

2.2心導(dǎo)管與造影檢查情況

166例巨大PDA患者均有不同程度的PAH，術(shù)前肺動(dòng)脈平均壓(mean pulmonary arterial pressure，mPAP)為29～113(67±18)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，按《2015年先天性心臟病相關(guān)性肺動(dòng)脈高壓診治中國(guó)專家共識(shí)》PAH分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[2]，mPAP為26～40 mmHg(輕度)患者12例(7.2%，12/166)，41～55 mmHg(中度)患者31例(18.7%，31/166)，mPAP>55 mmHg(重度)患者123例(74.1%，123/166)。

封堵前心血管造影檢查明確1例(0.6%，1/166)患者同時(shí)合并部分肺靜脈異位引流，1例(0.6%，1/166)患者合并右肺動(dòng)脈異常起源于升主動(dòng)脈(圖1)而放棄介入治療，轉(zhuǎn)心外科行手術(shù)治療。共164例患者擬行介入試封堵治療，主動(dòng)脈弓降部造影結(jié)果示：管型107例(65.2%，107/164)，漏斗型46例(28.0%，46/164)，窗型8例(4.9%，8/164)，不規(guī)則型3例(1.8%，3/164)。在體質(zhì)量<8 kg、PDA直徑≥ 6 mm的34例患兒中，PDA肺動(dòng)脈段最窄處直徑為6.0～10 .0(6.7±1.1) mm；在年齡>8歲的兒童及成人130例患者中，PDA肺動(dòng)脈段最窄處直徑為10.0～20.0(11.9±2.3) mm。

2.3PDA封堵治療情況

164例介入試封堵治療患者中，2例患者因試封堵后肺動(dòng)脈壓力未下降及1例患者封堵后出現(xiàn)急性左心衰竭而放棄封堵治療，1例患者釋放封堵器后出現(xiàn)封堵器脫落至右肺動(dòng)脈(圖2)，選擇急診外科手術(shù)取出同時(shí)行PDA外科結(jié)扎術(shù)。其他160例患者均封堵成功，且封堵后10 min測(cè)量肺動(dòng)脈壓均有不同程度下降，符合動(dòng)力性PAH標(biāo)準(zhǔn)[2]，但仍有7例患者雖然肺動(dòng)脈壓力較封堵前下降，但仍顯著高于正常值，術(shù)后給予口服靶向降肺動(dòng)脈壓藥物治療，術(shù)后中遠(yuǎn)期超聲心動(dòng)圖評(píng)估肺動(dòng)脈壓明顯下降。

160例患者中選擇國(guó)產(chǎn)蘑菇型PDA封堵器122例(76.3%，122/160)，國(guó)產(chǎn)肌部室間隔缺損(ventricular septal defect，VSD)封堵器17例(10.6%，17/160)，Amplatzer公司生產(chǎn)的蘑菇型封堵器21例(13.1%，21/160)。所選擇的蘑菇型PDA封堵器腰部直徑為10～30 mm，肌部VSD封堵器腰部直徑為10～26 mm，蘑菇型PDA封堵器(AGA)腰部直徑為10～18 mm。手術(shù)時(shí)間為20～290(61.5±33.6) min，X線曝光時(shí)間為2.8～145(13.4±13.0) min。封堵術(shù)后主動(dòng)脈弓降部造影示：26例(16.3%，26/160)患者微量分流，8例(5%，8/160)少量分流，無(wú)封堵后醫(yī)源性降主動(dòng)脈縮窄及左肺動(dòng)脈縮窄。6例(3.8%，6/160)患者術(shù)前超聲心動(dòng)圖示合并主動(dòng)脈瓣輕度狹窄，封堵術(shù)前心導(dǎo)管測(cè)量左心室至升主動(dòng)脈跨主動(dòng)脈瓣壓力階差為10～30 mmHg，封堵術(shù)后即刻測(cè)量顯示其中5例患者連續(xù)壓力階差消失，1例僅有10 mmHg。

圖1 心血管造影檢查示右肺動(dòng)脈異常起源于升主動(dòng)脈及動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(A～B,主動(dòng)脈弓降部正側(cè)位造影見(jiàn)巨大長(zhǎng)管狀動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，圖A見(jiàn)降主動(dòng)脈發(fā)出一小支血管供應(yīng)右肺動(dòng)脈；C,右心室正位造影示僅發(fā)出左肺動(dòng)脈，未見(jiàn)右肺動(dòng)脈；D,升主動(dòng)脈正位造影示升主動(dòng)脈發(fā)出右肺動(dòng)脈)

圖2 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉造影測(cè)量欠準(zhǔn)確，封堵器選擇過(guò)小致脫落(A,主動(dòng)脈弓降部側(cè)位造影見(jiàn)巨大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉；B,封堵后主動(dòng)脈弓降部造影；C,釋放封堵器后，封堵器脫落至右肺動(dòng)脈)

2.4術(shù)后早期情況

160例患者術(shù)后第2天復(fù)查超聲心動(dòng)圖示，6例(3.8%，6/160)患者仍見(jiàn)少量殘余分流，其中2例患者在出院前仍存有少量分流，但分流束速度與寬度較術(shù)后第2天減少。5例(3.1%，5/160)患者術(shù)后出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)下降，給予激素、止血藥物等相關(guān)處理，其中4例患者于出院前血小板恢復(fù)正常，1例患者出院前血小板雖未恢復(fù)至正常，但無(wú)下降趨勢(shì)，于術(shù)后半年恢復(fù)正常，上述5例患者均無(wú)出血并發(fā)癥發(fā)生。1例(0.6%，1/160)患者術(shù)后第2天出現(xiàn)血紅蛋白尿，呈醬油色，給予激素、止血藥物、降壓藥物等相關(guān)處理，尿色逐漸變淺，于術(shù)后第4天恢復(fù)正常。

2.5術(shù)后中遠(yuǎn)期隨訪情況

共147例患者進(jìn)行了術(shù)后隨訪，其中85例患者隨訪1年，34例患者隨訪6個(gè)月，18例患者隨訪3個(gè)月，10例患者隨訪1個(gè)月。隨訪中超聲心動(dòng)圖檢查未見(jiàn)殘余分流、封堵器移位情況發(fā)生，隨訪至術(shù)后6個(gè)月的患者各心腔內(nèi)徑基本恢復(fù)正常。術(shù)前伴不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄和二、三尖瓣關(guān)閉不全的患者，隨訪復(fù)查時(shí)均較術(shù)前有不同程度減輕，且無(wú)明確血流動(dòng)力學(xué)意義。

3討論

經(jīng)皮PDA介入封堵治療已成為PDA首選治療方式，其操作及術(shù)后處理相對(duì)其他介入治療并不復(fù)雜，但對(duì)于巨大PDA，無(wú)論是操作過(guò)程還是術(shù)后觀察與處理均有其特殊性。

結(jié)合本研究166例患者的心血管造影與右心導(dǎo)管檢查與治療結(jié)果，總結(jié)巨大PDA患者的介入治療策略與經(jīng)驗(yàn)如下：(1)基本特征。巨大PDA患者常有心腔明顯擴(kuò)大，心電圖多表現(xiàn)以左心室肥大為主，常伴有左心房增大；當(dāng)肺動(dòng)脈壓明顯增高時(shí)，可出現(xiàn)右心室肥大；心腔擴(kuò)大明顯患者，甚至出現(xiàn)心房顫動(dòng)、心力衰竭等；部分患者因心功能不全就醫(yī)而發(fā)現(xiàn)巨大PDA。對(duì)于擬行心血管造影與右心導(dǎo)管檢查或治療的巨大PDA患者，術(shù)前應(yīng)用藥物糾正心功能不全。(2)注重術(shù)前心血管造影和右心導(dǎo)管檢查，排除合并畸形。巨大PDA患者出現(xiàn)左心系統(tǒng)、甚至右心系統(tǒng)的擴(kuò)大，術(shù)前進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，易漏診其他合并畸形，特別是長(zhǎng)管形巨大PDA。如本研究患者中，1例患者同時(shí)合并部分肺靜脈異位引流，另1例合并右肺動(dòng)脈異常起源于升主動(dòng)脈，均由封堵前心血管造影和右心導(dǎo)管檢查確診。(3)選擇合適型號(hào)的封堵器，避免封堵器脫落。主動(dòng)脈弓降部造影后，應(yīng)仔細(xì)進(jìn)行X線測(cè)量，特別是對(duì)于PDA肺動(dòng)脈端最窄處直徑。在準(zhǔn)確測(cè)量基礎(chǔ)上，建議對(duì)嬰、幼兒選擇比PDA最窄處直徑大4～6 mm的封堵器，對(duì)較大兒童與成人選擇比PDA最窄處直徑大6～12 mm的封堵器，也可酌情選用肌部VSD封堵器進(jìn)行封堵[3]，避免所選封堵器過(guò)小而導(dǎo)致封堵器脫落。本研究中1例患者封堵器脫落是因主動(dòng)脈弓降部造影X線測(cè)量欠準(zhǔn)確，導(dǎo)致封堵器選擇過(guò)小。對(duì)于巨大PDA，造影后常常難以準(zhǔn)確觀察與測(cè)量出未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管最窄處內(nèi)徑。有學(xué)者建議可采用球囊測(cè)量法[4]，即用1枚球囊通過(guò)PDA以進(jìn)行準(zhǔn)確測(cè)量，此方法可供參考。對(duì)于巨大PDA，無(wú)合適封堵器。也有報(bào)道采用覆膜支架治療巨大PDA[5-6]。(4)對(duì)于體質(zhì)量過(guò)小嬰兒，需注意輸送鞘管外徑選擇。對(duì)于巨大PDA且體質(zhì)量過(guò)小嬰兒，過(guò)大型號(hào)輸送鞘管難以送入，甚至造成股靜脈、髂靜脈及下腔靜脈損傷。根據(jù)本中心經(jīng)驗(yàn)，嬰幼兒可送入輸送鞘管外徑與體質(zhì)量大小成正比，根據(jù)患兒體質(zhì)量選擇最大靜脈輸送鞘管外徑(單位：F)約等于體質(zhì)量數(shù)(單位：kg)。輸送鞘管送入過(guò)程中，如費(fèi)力或緊箍感明顯，應(yīng)是輸送鞘管過(guò)大，不要強(qiáng)行送入，以免造成靜脈系統(tǒng)損傷。如必須選擇該型號(hào)輸送鞘管，可嘗試由較小外徑輸送鞘管依次遞增逐步擴(kuò)張靜脈的方法，直至送入所需型號(hào)輸送鞘管[7]。(5)鑒別合并的PAH性質(zhì)，警惕PAH危象和急性左心衰竭發(fā)生。由于巨大PDA的存在，多同時(shí)伴有不同程度PAH，且以重度PAH患者居多，本研究中，重度PAH者占74.1%。對(duì)于高齡患者，長(zhǎng)期的血流沖擊常合并阻力型PAH，而對(duì)于年輕患者也需警惕阻力型PAH的存在。因此，封堵前應(yīng)常規(guī)測(cè)量肺動(dòng)脈壓力，對(duì)重度PAH患者應(yīng)常規(guī)行右心導(dǎo)管檢查，也可通過(guò)PDA試封堵判斷PAH性質(zhì)。PDA試封堵后，肺動(dòng)脈壓力不降或升高，主動(dòng)脈壓力下降，外周血氧飽和度下降，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)，則阻力性PAH可能性大，不適合行介入封堵，應(yīng)收回封堵器；如果PDA封堵后，肺動(dòng)脈壓下降≥20%，主動(dòng)脈壓力不變或上升，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，外周血氧飽和度正常，則可釋放封堵器。但封堵術(shù)后肺動(dòng)脈壓力下降≥20%，肺動(dòng)脈壓仍明顯增高患者，建議給予降肺動(dòng)脈壓靶向藥物口服。本研究患者中有2例患者PDA封堵術(shù)后肺動(dòng)脈壓力未下降，且1例患者出現(xiàn)急性左心衰竭，不適合行介入封堵治療。(6)警惕血紅蛋白尿和血小板減少的發(fā)生。封堵巨大PDA常需較大型號(hào)封堵器，特別是存在殘余分流時(shí)，較易出現(xiàn)血紅蛋白尿和血小板減少[8]。本研究患者中出現(xiàn)1例血紅蛋白尿和5例血小板減少。在有殘余分流，特別是分流速度較快時(shí)，容易出現(xiàn)血紅蛋白尿，當(dāng)殘余分流消失或分流速度減慢時(shí)，血紅蛋白尿明顯好轉(zhuǎn)或消失[1]。但血小板減少與殘余分流是否具有相關(guān)性，有待進(jìn)一步研究探討。本研究中5例血小板減少患者與殘余分流關(guān)系并不明確，即使沒(méi)有殘余分流，在封堵器型號(hào)較大時(shí)也可能出現(xiàn)血小板減少，考慮消耗性血小板減少的可能性較大。因此，在使用較大封堵器進(jìn)行介入封堵后，觀察尿液顏色和術(shù)后第2～3天監(jiān)測(cè)血常規(guī)已成為本中心巨大PDA封堵術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目。(7)心腔擴(kuò)大及合并瓣膜病變。巨大PDA分流量大，導(dǎo)致左心室前負(fù)荷增加，左心室擴(kuò)大，可出現(xiàn)輕度主動(dòng)脈瓣狹窄和二尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全。當(dāng)肺動(dòng)脈壓增高至一定程度時(shí)，可出現(xiàn)右心擴(kuò)大、三尖瓣關(guān)閉不全。因此，對(duì)于術(shù)前超聲心動(dòng)圖檢查合并輕度主動(dòng)脈瓣狹窄患者，封堵術(shù)前與術(shù)后應(yīng)測(cè)量跨主動(dòng)脈瓣連續(xù)壓差加以判別。中度以下的主動(dòng)脈瓣狹窄(跨瓣壓差<50 mmHg)及輕度至中度的二、三尖瓣關(guān)閉不全，瓣膜沒(méi)有明顯器質(zhì)性病變，可僅封堵PDA，而暫不處理心臟瓣膜，術(shù)后隨著血流動(dòng)力學(xué)改善，心腔縮小，主動(dòng)脈瓣狹窄或二、三尖瓣關(guān)閉不全會(huì)自行好轉(zhuǎn)。本研究中6例患者合并主動(dòng)脈瓣輕度狹窄，封堵術(shù)前導(dǎo)管測(cè)量左心室至升主動(dòng)脈存有10～30 mmHg跨主動(dòng)脈瓣壓力階差，封堵術(shù)后即刻測(cè)量5例連續(xù)壓力階差消失，1例存有10 mmHg跨主動(dòng)脈瓣壓力階差。術(shù)前伴不同程度的二、三尖瓣關(guān)閉不全患者，隨訪復(fù)查時(shí)均較術(shù)前有不同程度減輕，且無(wú)明確血流動(dòng)力學(xué)意義。根據(jù)本研究患者隨訪觀察，心腔擴(kuò)大至少需術(shù)后6個(gè)月以上方可逐漸恢復(fù)正常。

綜上所述，巨大PDA的介入封堵治療有其特殊性，存在一定風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)于經(jīng)驗(yàn)豐富的介入醫(yī)師，仍為一種安全有效的方法。術(shù)前應(yīng)充分準(zhǔn)備，選擇合適型號(hào)的封堵器，術(shù)后嚴(yán)密觀察，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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Interventional strategy of transcatheter closure for huge patent ductus arteriosus

WANGQi-guang,ZHUXian-yang,ZHANGDuan-zhen,HANXiu-min,CUIChun-sheng,ZHANGPo,SUNShi-huai,GENGJing-song,WEIXin.

DepartmentofCongenitalHeartDisease,GeneralHospitalofShenyangMilitaryAreaCommand,Shenyang110016,ChinaCorrespondingauthor:ZHUXian-yang,Email:xyangz2012@126.com

【Abstract】ObjectiveTo explore the interventional strategy and experience of transcatheter closure with huge patent ductus arteriosus (PDA). MethodsFrom May 2001 to December 2015, 166 patients were diagnosed with huge PDA (diameter of PDA≥6 mm in patients wit body mass <8 kg or PDA ≥10 mm in adults) by echocardiography. All patients received interventional examination before closure and angiography of the aorta descendens 10 minutes after the closure.X-ray, ECG and echocardiography were performed at 24 hours, 1 month, 3 month, 6 month and 1year after operation. ResultsAmong the 166 patients (43 males and 123 females)，age from 6 months to 63 years(18.8±16.3) years, 2 patients were found to have complex deformity under angiography and 3 patients were identified as unsuitable for further interventional therapy after empirical experimental closure.161 patients received interventional closure of high PDA. Fall off of occluder was identified in 1 patient. 5 patients had thrombocytopenia and 1 patient had hemoglobinuria after operation, who were cured with medicine. The mean pulmonary pressure,aortic stenosis, mitral valve insufficiency and tricuspid incompetence were all decreased with different extent after occlusion. ConclusionsTranscatheter closure for huge PDA is a special procedure with relatively high risk. It is still a safe and effective method to treat PDA with correct approach and strategy.

【Key words】Patent ductus arteriosus;Interventional therapy;Occluder

DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.05.003

通信作者：朱鮮陽(yáng)，Email：xyangz2012@126.com

【中圖分類號(hào)】R541.1

(收稿日期:2015-01-11)