張?chǎng)侮?yáng), 王國(guó)芳, 軒亞茹, 李小紅, 崔曉宇
(1. 河南省口腔醫(yī)院 牙周科, 河南 鄭州, 450000; 2. 鄭州大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院, 河南 鄭州, 450052)
?
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與慢性牙周炎的相關(guān)性研究
張?chǎng)侮?yáng)1, 王國(guó)芳1, 軒亞茹2, 李小紅2, 崔曉宇2
(1. 河南省口腔醫(yī)院 牙周科, 河南 鄭州, 450000; 2. 鄭州大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院, 河南 鄭州, 450052)
關(guān)鍵詞:骨密度; 慢性牙周炎; 骨質(zhì)疏松; 絕經(jīng)
女性絕經(jīng)后卵巢功能減退,體內(nèi)的雌性激素水平急劇下降,容易導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生[1-2]。牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周組織的慢性感染性疾病,最終可導(dǎo)致牙齒松動(dòng)、脫落[3-4]。研究[5]顯示慢性牙周炎與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松有一定聯(lián)系。本研究探討絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與慢性牙周炎的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取本院2014年1月—2015年11月絕經(jīng)后女性220例,其中58例未發(fā)現(xiàn)慢性牙周炎患者作為對(duì)照組。162例患有慢性牙周炎患者作為慢性牙周炎組,其年齡為(52.25±10.23)歲。2組患者的一般資料比較無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥參照《中國(guó)人骨質(zhì)疏松癥建議診斷標(biāo)準(zhǔn)》[6]進(jìn)行判定。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 符合本病診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 年齡48~58歲; ③ 近期未接受過(guò)激素及相關(guān)藥物治療; ④ 治療期間均無(wú)肢體制動(dòng)或者長(zhǎng)期臥床病史,治療前檢查各系統(tǒng)功能未見(jiàn)異常; ⑤ 依從性強(qiáng),愿意接受本臨床研究。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 年齡<48歲或>56歲的患者; ② 排除子宮肌瘤、子宮內(nèi)膜異位癥、子宮內(nèi)膜癌、血液系統(tǒng)疾病、器質(zhì)性疾病等患者; ③ 有嚴(yán)重其他系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤的患者; ④ 不愿意接受本研究,依從性差的患者。
1.2研究方法
1.2.1慢性牙周炎檢查: ① 牙周健康或齦炎定義[7]:全口牙平均AL≤0.5 mm,鄰面AL≥3 mm的位點(diǎn)=0,失牙數(shù)≤2(指除外正畸拔牙、重度齲失牙、外傷、第三磨牙、先天缺牙外,缺失牙不超過(guò)2顆)。② 輕度牙周炎:牙齦炎癥伴探診出血,全口牙附著喪失1~2 mm,沒(méi)有任何位點(diǎn)的牙周袋>4 mm。X線片檢查顯示,牙槽骨吸收不超過(guò)牙根長(zhǎng)的1/3,缺失牙不超過(guò)3顆。③ 中度慢性牙周炎:牙齦炎癥伴探診出血,全口牙附著喪失3~4 mm,沒(méi)有任何位點(diǎn)的牙周袋>6 mm。X線片檢査顯示,牙槽骨吸收超過(guò)牙根長(zhǎng)的1/3,但不超過(guò)牙根長(zhǎng)的1/2。全口牙缺失數(shù)目不超過(guò)5顆。④ 重度慢性牙周炎:牙齦炎癥伴探診出血,全口牙附著喪失超過(guò)5 mm,牙周袋>6 mm,X線片檢査顯示,牙槽骨吸收破壞超過(guò)牙根長(zhǎng)的1/2,出現(xiàn)多根牙的根分叉區(qū)病變。全口缺失牙不超過(guò)14顆。
1.2.2全身骨密度檢測(cè):對(duì)納入研究的絕經(jīng)期女性進(jìn)行股骨頸的QCT及BMC、BMD測(cè)量。采用東芝AQULION 128層螺旋CT對(duì)患者的檢測(cè)原始結(jié)果進(jìn)行回顧性分析,將非優(yōu)勢(shì)側(cè)作為檢測(cè)的對(duì)象,形成了厚度為1.25 mm、150幀層的股骨近端橫斷面成像結(jié)果,標(biāo)準(zhǔn)算法進(jìn)行重建,將所有患者的股骨頸橫斷面的圖像存儲(chǔ)到光盤(pán)中,通過(guò)Neusogt公司CA軟件進(jìn)行股骨近端的QCT值測(cè)量結(jié)果報(bào)告,將橫軸的股骨近端的CT圖像做三維的重建,在股骨的皮質(zhì)和骨松質(zhì)及軟組織中存在著CT的差異值,重建能夠確定閾值范圍,同時(shí)勾畫(huà)出股骨近端的骨皮質(zhì)的表面情況,估計(jì)股骨的解剖學(xué)標(biāo)志,確定股骨頸的興趣區(qū)域的位置,并計(jì)算出該區(qū)域的皮質(zhì)骨的體素和松質(zhì)骨的體素,以及整體骨的密度情況。股骨頸的中軸及軸長(zhǎng)度及最小橫斷面參數(shù)的情況。
2結(jié)果
絕經(jīng)期女性慢性牙周炎患者的BMC、BMD 及OCT值檢測(cè)結(jié)果都顯著低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。輕、中、重度慢性牙周炎組患者的BMC、BMD 及OCT值比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。重度慢性牙周炎組(n=50)患者發(fā)生骨質(zhì)疏松50例,正常0例;中度慢性牙周炎組(n=54)患者發(fā)生骨質(zhì)疏松50例,正常4例;輕度慢性牙周炎組(n=58)患者發(fā)生骨質(zhì)疏松33例,正常25例。
表1 慢性牙周炎患者與對(duì)照組的骨密度水平比較
與對(duì)照組相比, *P<0.05。
表2 不同嚴(yán)重程度牙周炎患者骨密度水平比較
與輕、中度慢性牙周炎組相比, *P<0.05; 與輕度慢性牙周炎組相比, #P<0.05。
3討論
女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與慢性牙周炎是全球的公共衛(wèi)生課題,影響著絕經(jīng)后女性的健康和生活質(zhì)量[8]。骨質(zhì)丟失是兩個(gè)疾病的共同特點(diǎn),研究[9]表明慢性牙周炎及女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素包括年齡、吸煙以及藥物影響等。研究[10-11]證實(shí)骨質(zhì)疏松與牙周炎存在相關(guān)性,患有嚴(yán)重骨質(zhì)疏松患者口腔內(nèi)有牙周炎的表現(xiàn)。
本研究探討慢性牙周炎與女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的關(guān)系,分析影響女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與慢性牙周炎的相關(guān)因素。研究結(jié)果顯示,絕經(jīng)期慢性牙周炎患者的骨密度水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05),其中重度慢性牙周炎組<中度慢性牙周炎組<輕度慢性牙周炎組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此,女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松全身骨量的改變與慢性牙周炎具有相關(guān)性,骨質(zhì)疏松可能會(huì)增加慢性牙周炎發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。
絕經(jīng)期的骨質(zhì)疏松是多因素導(dǎo)致的疾病,如生活方式、飲食等都與該病的發(fā)生有著密切的關(guān)系,但是雌激素的降低也是其中重要的發(fā)病原因[12]。研究[10]表明雌激素在女性生理調(diào)節(jié)中存在多條途經(jīng)參與集體的骨代謝,尤其是對(duì)小腸和腎臟的鈣離子的吸收和利用起到重要的調(diào)節(jié)作用。牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持組織發(fā)生慢性炎癥感染性疾病,可導(dǎo)致牙周支持組織的炎癥,影響牙槽骨吸收、牙周袋形成[13]。由于絕經(jīng)后雌激素水平的下降而導(dǎo)致低骨量,牙槽骨的吸收受到一定的影響,增加了患者對(duì)牙周炎的易感性,加重了牙周炎的病情。研究[14]發(fā)現(xiàn)雌激素還可以通過(guò)作用骨細(xì)胞刺激其受體,從而減少鈣的丟失,增加鈣的吸收,促進(jìn)骨的生成。
參考文獻(xiàn)
[1]Habashneh A R, Alchalabi H, Khader Y S, et al. Association between periodontal disease and osteoporosis in postmenopausal women in Jordan[J]. J Periodontol, 2010, 81(11): 1613-1621.
[2]Florence C, Emmanuel B, Thomas F B, et al. Prognostic interest of bone turnover markers in the management of postmenopausal osteoporosis[J]. Joint Bone Spine, 2012, 79(1): 26-31.
[3]Santos C, Jorge A, Roman B, et al. Subchondral bone as a key target for osteoarthritis treatment[J]. Biochemical Pharmacology, 2012, 83(3): 315-323.
[4]Cox G, Einhorn T A, Tzioupis C, et al. Bone-turnover markers in fracture healing[J]. J Bone Joint Surg Br, 2010, 92(3): 329-334.
[5]Ramonda R, Lorenzin M, Modesti V. Serological markers of erosive hand osteoarthritis[J]. Eur J Intl Med, 2013, 24(1): 11-15.
[6]劉忠厚, 楊定焯, 朱漢民, 等. 中國(guó)人骨質(zhì)疏松癥建議診斷標(biāo)準(zhǔn)(第2稿)[J]. 中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志, 2000, 6(1): 1-3.
[7]王勤濤, 吳亞菲, 章錦才. 牙周病學(xué)[M]. 1版. 西安: 第四軍醫(yī)出版社, 2010: 78-79.
[8]Zhang Y Q, Joanne M. Epidemiology of Osteoarthritis[J]. Clin Geriatr Med N Am, 2010, 26(3): 355-369.
[9]Patra D, Sandell LJ. Recent advances in biomarkers in osteoarthritis[J]. Curr Opin Rheumatol, 2011, 23(5): 465-470.
[10]Karsdal M A, Byrjalsen I, Bay-Jensen A C, et al. Biochemical markers identify influences on bone and cartilage degradation in osteoarthritis-the effect of sex, Kellgren-Lawrence(KL)score, Body Mass Index(BMI), oral salmon calcitonin(sCT)treatment and diurnal variation[J]. BMC Musculoskeletal Disorders, 2010, 11: 125.
[11]Suri P, Morgenroth D C, Hunter D J. Epidemiology of Osteoarthritis and Associated Comorbidities[J]. PMR, 2012, 4(5): S10-19.
[12]Awartani F, Atassi F. Evaluation of periodontal status in subjects with hyperlipidemia[J]. J Contemp Dent Pract, 2010, 11(2): 33-40.
[13]Murch O, Collin M, Hinds C J, et al. Lipoproteins in inflammation and sepsis. Ⅰ. Basic science[J]. Intensive Care Med, 2007, 33(1): 13-24.
[14]Rousseau JCH, Garnero P. Biological markers in osteoarthritis[J]. Bone, 2012, 51(2): 265-277.
中圖分類(lèi)號(hào):R 781.4
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號(hào):1672-2353(2016)09-201-02
DOI:10.7619/jcmp.201609075
通信作者:王國(guó)芳
收稿日期:2016-01-16