孟文彬，宋靜慧，楊有蓮

·綜述·

盆底功能障礙性疾病的研究進展

孟文彬，宋靜慧，楊有蓮△

【摘要】盆底功能障礙性疾病（pelvic floor dysfunction，PFD）是因盆底支持結(jié)構(gòu)薄弱損傷引起的一類疾病，其病因為多因素。隨著人類預(yù)期壽命延長，其發(fā)病率逐年增高，嚴(yán)重影響中老年女性的生活質(zhì)量。隨著對盆底研究的發(fā)展，新理論、新術(shù)式、新材料和新器械的應(yīng)用，該疾病的治療除了各種傳統(tǒng)術(shù)式外，還出現(xiàn)了使用各種網(wǎng)片、懸吊等新術(shù)式。但傳統(tǒng)及現(xiàn)代手術(shù)均存在不同并發(fā)癥，因此在治療的選擇上應(yīng)個體化。綜述PFD病因、新診斷方式和治療的理論依據(jù)，分析各種治療方案的優(yōu)缺點和適應(yīng)證，介紹新技術(shù)、新材料和新器械的應(yīng)用，以及相關(guān)的研究進展。

【關(guān)鍵詞】骨盆底；脫垂；尿失禁，壓力性；治療；診斷

△審校者

（J Int Reprod Health/Fam Plan，2016，35：73-77）

盆底為覆蓋骨盆出口的肌肉和筋膜組織，起到固定和支持盆腔臟器的作用，同時可協(xié)助盆底臟器完整相應(yīng)功能。盆底功能障礙性疾病（pelvic floor dysfunction，PFD）的特征是由盆底結(jié)構(gòu)的先天缺陷、后天損傷或各種原因造成的盆底結(jié)構(gòu)改變及功能障礙[1]。PFD的主要臨床表現(xiàn)為盆腔器官脫垂（pelvic organ prolapse，POP）、壓力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）、大便失禁（fecal incontinence，F(xiàn)I）和性功能障礙（sexual dysfunction，SD）。隨著人類壽命的延長，PFD的發(fā)生率大大增加，并逐漸受到重視。生物力學(xué)的發(fā)展明顯促進了盆底組織的力學(xué)研究，針對病因及盆底組織特點，PFD的治療以手術(shù)為主。手術(shù)治療不僅要盡可能降低復(fù)發(fā)率，還要考慮術(shù)后的生活質(zhì)量。近年新技術(shù)和材料的應(yīng)用以及術(shù)式和器械的改良，使PFD的治療方式發(fā)生了較大飛躍。

1　女性PFD的現(xiàn)狀及病因

1.1PFD的現(xiàn)狀PFD是中老年女性的常見疾病，其發(fā)病率逐年增加，我國高達(dá)30%～50%[2]。女性一生行盆腔脫垂手術(shù)的風(fēng)險是10%，復(fù)發(fā)率高達(dá)20%～40%，2年內(nèi)再次手術(shù)率為29%。在65歲以上的婦女中，50%以上會有不同形式的盆底功能障礙[3]。其中SUI的患病率高達(dá)36.6%[4]。女性PFD已嚴(yán)重影響中老年女性的健康和生活質(zhì)量。

1.2PFD的病因

1.2.1高危因素PFD的病因較多，除了年齡、生育和腹壓等，遺傳因素、糖尿病、先天性盆底結(jié)構(gòu)異常也與PFD發(fā)生有關(guān)。發(fā)生PFD確定的高危因素有分娩、年齡和肥胖，可能的高危因素有產(chǎn)科因素[5]、家族及種族遺傳史、重體力勞動、結(jié)締組織缺陷、長期便秘或咳嗽和先天盆底支持組織缺陷等[6]。

研究表明，SUI患者肛提肌周圍組織雌激素受體陽性率顯著低于POP患者，提示盆腔器官膨出患者雌激素受體減少時更易發(fā)生SUI。一些患者經(jīng)過雌激素治療后，SUI的癥狀可以出現(xiàn)好轉(zhuǎn)[7]。

1.2.2細(xì)胞分子學(xué)因素

1.2.2.1膠原蛋白異常PFD的病理生理過程復(fù)雜，涉及多種功能蛋白及信號通路。PFD患者盆底結(jié)締組織的膠原纖維變短變細(xì)，彈性蛋白發(fā)生了明顯損傷性改變，存在廣泛黏液變性，膠原分子間交聯(lián)含量減少，使得結(jié)構(gòu)松散，抗張能力減弱[8]。彈性蛋白受損的組織在外力消除后，恢復(fù)原來形態(tài)和功能的能力降低[9]。研究表明，53%的SUI患者盆底筋膜及韌帶中Ⅰ型及Ⅲ型膠原蛋白含量明顯減少，SUI患者比POP患者Ⅰ型和Ⅲ型膠原明顯減少，而單純POP患者與正常婦女比較無明顯差異[10]，提示SUI對Ⅰ、Ⅲ型膠原減少更敏感。

1.2.2.2Wnt信號通路變化及其他POP患者較正常婦女盆底成纖維細(xì)胞的對應(yīng)力反應(yīng)性明顯降低，可能與經(jīng)典Wnt信號通路抑制有關(guān)，Wnt信號通路的抑制使其靶基因基質(zhì)金屬蛋白酶活性發(fā)生改變，使膠原蛋白降解[11]。研究表明，小鼠骨髓干細(xì)胞可以使盆底肌組織再生。類賴氨酰氧化酶1（LOXL-1）是一種銅依賴性的單胺氧化酶，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白5和LOXL-1以原纖維的形式分布在彈性蛋白組織中，參與盆底結(jié)締組織中的膠原與彈性纖維間的交聯(lián)，導(dǎo)致交聯(lián)結(jié)構(gòu)的異常會引起蛋白水解酶敏感性增加，彈性易于斷裂，組織機械強度降低[12]。微小RNA （microRNA, miRNA）是一種基因表達(dá)調(diào)節(jié)因子，參與細(xì)胞增殖凋亡及代謝等生物過程，PFD存在miRNA調(diào)控靶基因及蛋白質(zhì)翻譯的改變，目前miRNA的調(diào)控與PFD發(fā)生發(fā)展具體機制的研究正成為熱點[13]。

2　PFD的治療

2.1理論依據(jù)近年用于治療POP的理論依據(jù)主要有：1992年Delancey的陰道三個水平支持理論，將支持盆底的組織分為上、中、下三個水平。盆底功能缺陷的手術(shù)治療包括三個水平重建。1994年Delancey提出的“吊床假說”認(rèn)為：尿失禁的婦女在腹壓增加時尿道關(guān)閉壓隨之增加，尿道在腹壓增加后被推向下方盆腔內(nèi)筋膜和陰道前壁組成的吊床樣結(jié)構(gòu)，通過側(cè)面與盆腔筋膜鍵弓和肛提肌形成連接而維持結(jié)構(gòu)，吊床假說將尿失禁治療的方向從提升尿道發(fā)展到加強尿道支持結(jié)構(gòu)的術(shù)式。Petros由“整體理論”建立了定位盆底缺陷的三腔系統(tǒng)，將女性盆腔分成前中后三部分腔，水平方向分為三個層面。不同的腔和層面之間的損傷可以獨立發(fā)生，也互相影響。整體理論提出了判斷PFD的類別及層次，根據(jù)盆底缺陷不同水平而進行針對性修復(fù)的方法體系。

現(xiàn)代解剖學(xué)發(fā)現(xiàn)肛提肌和盆腔支持組織兩者以纖維連結(jié)的形式廣泛連接，肛提肌和盆腔組織的這種連接對盆底固定和支持起重要作用[8]。盆底支持組織和肛門括約肌存在廣泛纖維交叉，兩者協(xié)同完成排便、分娩和性交等。近年由于計算機和影像學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展，磁共振成像（MRI）及三維重建分析可以提供盆腔組織靜態(tài)與動態(tài)結(jié)合圖像，測量盆底韌帶及組織解剖參數(shù)的變化，盆底解剖學(xué)與應(yīng)力學(xué)兩者結(jié)合使盆底評估進入新的領(lǐng)域。

2.2SUI的治療SUI的保守治療包括藥物治療和物理治療，輕度SUI可使用藥物或鍛煉及電刺激療法等。Schreiner等[14]報道盆底電刺激對于急迫性尿失禁的治療效果顯著，對SUI和混合性尿失禁無明確效果。SUI治療有多種術(shù)式，傳統(tǒng)曼氏術(shù)式是由增強膀胱尿道后壁組織，縮小尿道內(nèi)徑和提升膀胱頸位置達(dá)到治療目的；Cooper韌帶懸吊術(shù)是提高尿道及膀胱頸位置，增大膀胱頸阻力，使腹壓增加時膀胱頸無法開放而達(dá)到控制尿液的目的，對SUI的治愈率可達(dá)70%～95%；無張力陰道吊帶術(shù)是通過微創(chuàng)手術(shù)增加腹壓后尿道中段形成角度進而增強壓力，治愈率為85%～95%，該術(shù)式更適合老年患者[15]；腹腔鏡下膀胱頸懸吊術(shù)（Burch術(shù)）因其創(chuàng)傷小，恢復(fù)快而被廣泛應(yīng)用。Prezioso等[16]的前瞻性調(diào)查發(fā)現(xiàn)Burch手術(shù)在短期和長期內(nèi)較開腹手術(shù)均有優(yōu)勢。隨1994年“吊床假說”開創(chuàng)的無張力陰道吊帶（tension free vaginal tape，TVT）術(shù)后，Burch手術(shù)逐漸被TVT、經(jīng)閉孔TVT術(shù)（TVT-O）等替代，TVT-O使用聚丙烯吊帶放置在尿道中段下方；與TVT不同的是，TVT-O穿刺導(dǎo)針路徑經(jīng)兩側(cè)閉孔的恥骨降支，在兩側(cè)閉孔間建立吊床支持，遠(yuǎn)離了重要臟器、血管和神經(jīng)，降低了并發(fā)癥。TVT-AbbrevTM是改良的TVT-O術(shù)式，使用的吊帶長度比TVT-O明顯縮短，并維持TVT-O療效以及安全性，使術(shù)后疼痛減輕[17-18]。

2.3POP的治療目前POP治療主要是通過手術(shù)恢復(fù)正常解剖位置[19]，包括傳統(tǒng)手術(shù)、中間型手術(shù)和現(xiàn)代手術(shù)。傳統(tǒng)手術(shù)主要是改善脫垂部位的位置，中間型手術(shù)是矯正部分盆底解剖結(jié)構(gòu)，現(xiàn)代手術(shù)是建立動態(tài)和全面的解剖體系，恢復(fù)完整的組織位置和功能。

2.3.1傳統(tǒng)手術(shù)方式傳統(tǒng)手術(shù)主要有：子宮全切+陰道前后壁修補、曼氏術(shù)、陰式子宮全切及雙側(cè)主骶韌帶結(jié)扎等。手術(shù)切除脫垂子宮及松弛的陰道壁，由自身陰道壁所形成的瘢痕組織加固，從而增加約50%的強度。Samuel于1861年開展了第1例陰式子宮全切治療子宮脫垂并在近百年來廣泛應(yīng)用于臨床。但傳統(tǒng)術(shù)式不能很好地解決陰道頂脫垂問題。我國流行病學(xué)調(diào)查顯示，子宮全切+陰道前后壁修補術(shù)復(fù)發(fā)率為38.4%～54%[20]。國外研究顯示：傳統(tǒng)陰道前后壁修補術(shù)的復(fù)發(fā)率達(dá)12%～41%，再次手術(shù)率高達(dá)20%～40%[21]。

2.3.2中間型手術(shù)方式

2.3.2.1陰道頂端固定術(shù)陰道頂端固定術(shù)包括陰道骶骨懸吊術(shù)、坐骨筋膜固定術(shù)、高位宮骶韌帶懸吊術(shù)、髂尾肌筋膜懸吊術(shù)、骶棘韌帶懸吊術(shù)和骶骨韌帶固定術(shù)等。1950年Shuguier首次報道陰道骶骨懸吊術(shù)，1962年Lane應(yīng)用補片完成該手術(shù)，即使用自身筋膜組織或網(wǎng)片，將陰道頂端與骶骨前縱韌帶懸吊。骶棘韌帶懸吊術(shù)是將陰道頂端固定于右側(cè)或雙側(cè)骶棘韌帶距坐骨棘突內(nèi)側(cè)2.5 cm處。Dujardin等[22]證實骶棘韌帶對維持骨盆穩(wěn)定性有很大作用，該術(shù)式被歐美廣泛應(yīng)用，術(shù)后客觀治愈率為67%～96.8%。

2.3.2.2坐骨棘筋膜懸吊術(shù)隨著微創(chuàng)手術(shù)的新鮮尸體盆底解剖研究的進展，盆底手術(shù)方式不斷改善和發(fā)展。傳統(tǒng)陰道懸吊術(shù)操作位置較深較困難，而補片所致的侵蝕感染也限制了其廣泛應(yīng)用。2009年張慶霞等[23]團隊于我國首次報道：根據(jù)尸檢解剖觀察測量坐骨棘筋膜和周圍血管神經(jīng)的關(guān)系，并測量骨盆骶棘韌帶、骶尾肌筋膜、坐骨棘筋膜和陰道側(cè)穹窿等組織的張力，提出坐骨棘前外側(cè)1 cm處的坐骨棘筋膜堅韌而牢固，并且未見大血管及神經(jīng)，可為陰道穹窿手術(shù)的懸吊點[23]。尸檢報道證明坐骨棘筋膜結(jié)實有力，坐骨棘上無大血管、神經(jīng)走行[24]。坐骨棘筋膜懸吊術(shù)包括行陰式全子宮切除+陰道前后壁修補，并將陰道頂端固定在坐骨棘筋膜，為陰道頂端提供支持。該術(shù)式相對容易，安全性高，尤其適合不宜經(jīng)開腹手術(shù)修復(fù)盆底的老年患者和子宮次全切術(shù)再脫垂后無法用傳統(tǒng)陰道懸吊術(shù)治療的患者。

2.3.3現(xiàn)代盆底修復(fù)手術(shù)及新技術(shù)、新材料的應(yīng)用現(xiàn)代盆底修復(fù)手術(shù)理念是將POP視為多部位筋膜與韌帶綜合缺陷，應(yīng)用吊帶、補片等修復(fù)術(shù)為盆底提供支持[25]。補片使治療PFD的術(shù)式進入新的領(lǐng)域，主要包括生物補片及合成補片（聚丙烯），生物補片較合成補片具有較低的感染和侵蝕率，但易降解及發(fā)生免疫排斥。

2004年P(guān)rolift全盆底網(wǎng)片修補系統(tǒng)上市，廣泛用于全盆腔重建術(shù)，該補片系統(tǒng)共有前路、中路和后路各具有2根懸吊帶，前路補片用以支持陰道前壁、陰道側(cè)壁和宮頸前部；中路補片為陰道頂端提供支持；后路補片主要支持陰道后壁和宮頸后部。Prolift補片是具有代表性的全盆底重建治療系統(tǒng)，從前、中、后三個區(qū)域全面提升和支持盆腔臟器，使其恢復(fù)到正常解剖位置。手術(shù)是否保留子宮，較多學(xué)者提出保留子宮的Prolift術(shù)可以保證盆底的完整性并減少復(fù)發(fā)率，行子宮切除術(shù)并不能提高治療效果。但Prolift盆底重建具有補片侵蝕的不良反應(yīng)。

隨Prolift之后出現(xiàn)的Apogee、Avaulta、Perigee等均為已裁剪好，并帶有穿刺導(dǎo)管的成品補片，使手術(shù)操作更簡易，可使POP-Q評估為Ⅱ～Ⅲ度脫垂的病例達(dá)到75%～94%的客觀治愈率[26]。近年上市的Elevate、Prosima等補片不需行體外穿刺，不需穿過骶棘韌帶和閉孔，操作更方便。但這些補片都存在其所導(dǎo)致的侵蝕、感染、瘺、網(wǎng)片暴露和皺縮等并發(fā)癥，費用昂貴，限制了廣泛應(yīng)用于手術(shù)[27]。全盆底重建（補片植入）并行骶韌帶懸吊術(shù)，能同時修復(fù)前、中盆底的問題，而不影響陰道長度，并減少補片面積[28]。由于補片重建術(shù)較傳統(tǒng)手術(shù)創(chuàng)傷相對小，陰道植入補片更適合POP術(shù)后復(fù)發(fā)、年齡較大、脫垂嚴(yán)重的患者；對年齡較輕、性生活活躍的患者應(yīng)慎重使用。

2.4陰道后壁膨出的治療陰道后壁膨出為PFD臨床表現(xiàn)之一，其發(fā)生常伴有腸道癥狀。陰道后壁膨出發(fā)病率在伴有陰道前壁和頂端部位缺損的女性中高達(dá)50%，其亞型包括直腸膨出、腸疝、乙狀結(jié)腸膨出及會陰疝等，較多患者有排便異常癥狀。陰道后壁缺損可發(fā)生于陰道頂端、中部和遠(yuǎn)端。高位直腸脫垂常與陰道頂端缺損有關(guān)，形成腸疝。

陰道后壁修補的治療包括傳統(tǒng)的后壁修補術(shù)、會陰縫合+肛提肌縫合、特定部位的后壁修復(fù)術(shù)、直腸膨出經(jīng)肛門修復(fù)術(shù)和補片的使用等。在臨床試驗中，若患者出現(xiàn)陰道后壁膨出相關(guān)的排便障礙，僅陰道后壁修補是不夠的，還需修復(fù)受損的肛門括約肌及盆底組織，且術(shù)后易復(fù)發(fā)[28]。陰道后壁使用補片的侵蝕率較其他部位補片侵蝕率更高，因此陰道后壁膨出的患者使用補片需更慎重。

3　MRI三維重建和3D模型在PFD診斷中的意義

臨床對POP的診斷及分期主要為POP-Q評價系統(tǒng)，其缺陷為僅對宮頸及陰道穹窿相對陰道壁位置的形態(tài)學(xué)描述。而PFD常涉及多發(fā)區(qū)域的缺陷，單一評價不能精確反映盆底肌肉韌帶及各組織間的位置關(guān)系，無法提供準(zhǔn)確診斷，對制定個體化手術(shù)不能提供有力的參考。

隨著影像醫(yī)學(xué)的進步，尤其是MRI對確定POP病變損傷位置、肌肉連續(xù)性破壞及相關(guān)支持系統(tǒng)的改變提供了直接依據(jù)。MRI三維重建模型為盆底組織和筋膜多層面掃描后由計算機分析合成的立體模型，可以獲得女性盆底器官和組織的復(fù)雜立體解剖結(jié)構(gòu)信息，可以清楚觀測到各肌組織的起始點、走行、形態(tài)和與鄰近組織的關(guān)系，分析盆腔多個器官的解剖位移，明確缺陷部位，為確定更個體化的術(shù)式和確定材料替代的最佳位置和尺寸，提供了客觀依據(jù)。臨床醫(yī)師可利用MRI診斷，評價手術(shù)術(shù)后效果，對術(shù)后復(fù)發(fā)患者可明確病因?qū)ΠY治療。MRI三維重建還可以查出臨床較難發(fā)現(xiàn)的隱匿性盆底損傷。MRI三維重建為無創(chuàng)檢查，無痛苦，檢查時間短，更易被患者接受，是診斷PFD的較好選擇，但因為檢查費用昂貴，臨床仍受到限制。

4　結(jié)語

目前，PFD的確切發(fā)病機制尚不完全清楚，治療主要是通過手術(shù)恢復(fù)盆底解剖學(xué)位置。因手術(shù)存在各種并發(fā)癥，如何預(yù)防和盡早診斷PFD并控制其發(fā)展，從病因上進行預(yù)防，明確其發(fā)病機制成為目前關(guān)注熱點，并且研究從高危因素進入更深層次的分子生物學(xué)和基因水平。在治療方面，隨著對盆底解剖研究的不斷深入，新術(shù)式、新材料和新器械的應(yīng)用，學(xué)者們不斷提出新的理論，對盆底重建的治療經(jīng)驗越來越豐富，使新術(shù)式不斷開展并達(dá)數(shù)百種。關(guān)于手術(shù)效果，除了對盆底重建術(shù)的客觀評價外，對患者術(shù)后的主觀治愈率和生活質(zhì)量越來越受到重視，使術(shù)式的選擇更個體化和人性化。但盆底重建術(shù)仍有許多問題尚待解決，還需進一步探索和研究。

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[本文編輯秦娟]

Recent Advances in Pelvic Floor Dysfunction

MENG Wen-bin，SONG Jing-hui，YANG You-lian.
Department

of Obstetrics and Gynecology，The Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University，Hohhot 010050，China Corresponding author：YANG You-lian，E-mail：binbin7933@163.com

【Abstract】Pelvic floor dysfunction（PFD）refers to a wide range of medical conditions caused by the weakness, tightness, or impairment of the muscles in the pelvic floor, with increasing incidence over time. The contributing factors for the pathogenesis of PFD are multi-factorial. Although the non-operative management of PFD is a safe way to treat many pelvic floor complaints, surgical management is another choice if the function rehabilitation of pelvic floor can not be achieved by the non-operative treatment. With increasing knowledge on the anatomical components and structure of the pelvic floor, modern modalities including transvaginal uphold mesh and uterosacral suspension are applied, along with the traditional surgical procedures. However, both traditional and modern modalities could be accompanied with post-operative complications. It is proposed that PFD treatment should be individual-based. This review summarized the pathogenesis of PFD and the new diagnostic modes which provide the theoretical basis for clinical treatment, compared the advantages and disadvantages of different treatment modalities as well as their indications, and introduced new techniques, new materials and new instruments as well as their research progress.

【Keywords】Pelvic floor；Prolapse；Urinary incontinence，stress；Therapy；Diagnosis

基金項目：內(nèi)蒙古衛(wèi)生廳醫(yī)療衛(wèi)生科研計劃項目（2010225）

作者單位：010050呼和浩特，內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科

通信作者：楊有蓮，E-mail：binbin7933@163.com

收稿日期：（2015-07-01）