汪雁博 谷新順 范衛(wèi)澤 傅向華
ST段抬高心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圍術(shù)期急性血小板減少1例
汪雁博 谷新順 范衛(wèi)澤 傅向華
ST段抬高心肌梗死; 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療; 血小板減少
患者 女,65歲。主因“突發(fā)胸痛4 h”于2015年12月20日入住河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院。既往高血壓病史10年,血壓最高260/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),規(guī)律服用苯磺酸左旋氨氯地平片,血壓控制尚可;糖尿病4年,未規(guī)律服藥,血糖控制情況不詳。入院查體:體溫 36.4℃,脈搏69次/min,呼吸18次/min,血壓154/82 mmHg,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率69次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹部無壓痛,雙下肢無水腫。入院心電圖示:竇性心律,69次/min,Ⅰ、aVL、V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1~0.3 mV。心肌損傷標(biāo)志物檢查示:肌酸激酶1109.90 U/L,肌酸激酶同工酶95.30 U/L,肌鈣蛋白I 7.16 ng/ml,腦利鈉肽162.00 pg/ml。血脂檢查示:總膽固醇3.92 mmol/L,三酰甘油2.59 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.50 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.70 mmol/L。血常規(guī)示:白細(xì)胞計數(shù)(WBC) 10.40×109/L,中性粒細(xì)胞百分比(N)76.3%,血紅蛋白(Hb) 124 g/L,血小板計數(shù)(PLT)243×109/L。腎功能、肝功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能未見異常。初步診斷:(1)冠心病,急性廣泛前壁心肌梗死,KillipⅠ級(GRACE評分 140分,CRUSADE評分30分);(2)高血壓3級(很高危);(3)2型糖尿病。擬行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)。
術(shù)前抗血小板抗凝治療方案:阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg嚼服,肝素5000 U(75 U/Kg)靜脈注射。急診冠狀動脈造影和PCI,前降支(LAD)近段完全閉塞,回旋支、右冠狀動脈未見有意義狹窄。于LAD病變部位置入樂普3.5 mm×21.0 mm支架1枚,術(shù)后冠狀動脈血流TIMIⅢ級,心電圖ST段明顯回落。術(shù)中應(yīng)用替羅非班5 μg/kg冠狀動脈注射,0.075 μg/(kg·min)靜脈泵入。術(shù)后20 min,患者突發(fā)寒戰(zhàn),持續(xù)10 min,后發(fā)熱至38.9℃。急查血常規(guī): WBC 10.60×109/L,N 96.5%,Hb 123 g/L,PLT 8×109/L??紤]患者在應(yīng)用替羅非班后短時間內(nèi)出現(xiàn)血小板急劇減少,可能為血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥相關(guān)血小板減少(GIT),停用替羅非班,監(jiān)測患者血常規(guī)、凝血常規(guī)和血小板聚集率,調(diào)整抗血小板抗凝藥物,3 d后患者血小板恢復(fù)至術(shù)前水平,無嚴(yán)重出血事件發(fā)生,未輸注血小板。血小板變化和藥物調(diào)整詳見表1。
術(shù)后超聲心動圖示:左心室舒張末期內(nèi)徑48 mm,左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動異常,左心室射血分?jǐn)?shù)54%?;颊呋謴?fù)良好,發(fā)病后第9天出院。術(shù)后1個月門診隨訪,患者一般情況良好,無心絞痛發(fā)作,血小板聚集率47%,WBC 8.60×109/ L、N 70.3%、Hb 121 g/L、PLT 169×109/L。
目前,ST段抬高心肌梗死(STEMI)主要的治療方式包括靜脈溶栓治療和急診PCI。不論使用何種再灌注治療,抗凝抗血小板治療均是治療的基礎(chǔ)。《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]推薦抗血小板常用治療方案為阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷或替格瑞洛。抗凝治療方面,盡管比伐盧定、低分子肝素的應(yīng)用日益廣泛,肝素始終是Ⅰ類推薦的基礎(chǔ)抗凝藥物[1-4]。本例患者GRACE評分高危,CRUSADE評分中低危,因此選擇了阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板以及肝素抗凝治療的策略。替羅非班是一種非肽類血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥,其阻止纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合,從而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集,改善STEMI的造影結(jié)果和臨床預(yù)后[5]。本例PCI術(shù)中根據(jù)患者冠狀動脈病變情況使用了半劑量替羅非班。
本例患者在聯(lián)合使用替羅非班和肝素的情況下出現(xiàn)急性血小板減少,首先需要鑒別肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)還是GIT[6]。主要鑒別點(diǎn)包括:(1)發(fā)生機(jī)制不同。HIT可分為兩型,Ⅰ型的HIT主要發(fā)生在初次使用肝素后的1~3 d內(nèi),表現(xiàn)為血小板一過性輕微減少,繼續(xù)應(yīng)用肝素血小板逐漸增加,預(yù)后較好;Ⅱ型HIT為自身免疫反應(yīng),多在初次接觸肝素后的4~14 d,表現(xiàn)為明顯的血小板減少,持續(xù)時間較長,可引起危及生命的血栓栓塞,后果較嚴(yán)重;GIT是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制藥最主要不良反應(yīng)之一,一般認(rèn)為自身免疫反應(yīng)是其發(fā)生的主要原因,文獻(xiàn)報道的發(fā)生率為0.5%~5%[7]。(2)發(fā)生時間不同。Ⅰ型和Ⅱ型HIT多發(fā)生在連續(xù)應(yīng)用肝素數(shù)天后,而GIT常在用藥后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生。(3)預(yù)后不同。Ⅰ型HIT預(yù)后尚良好,但是Ⅱ型HIT常發(fā)病兇險,可繼發(fā)高凝狀態(tài),給治療和預(yù)后帶來不良影響; GIT一般預(yù)后較好,無需輸血等治療,患者血小板可在停用相關(guān)藥物后短時間內(nèi)恢復(fù)[8]。本例患者在應(yīng)用替羅非班后2 h內(nèi)出現(xiàn)血小板急劇減少,考慮為GIT;但是由于患者在圍術(shù)期同時使用肝素,因而HIT尚無法完全排除。治療上,本例患者停用了可能導(dǎo)致血小板減少的肝素和替羅非班,在監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能和血小板聚集率的基礎(chǔ)上逐漸調(diào)整抗血小板和抗凝藥物的用法用量,使患者的血小板在短期恢復(fù)正常,未輸注血小板,未發(fā)生嚴(yán)重出血并發(fā)癥,也未影響患者PCI術(shù)后的整體治療和預(yù)后。
總之,在STEMI急診PCI圍術(shù)期應(yīng)嚴(yán)格按照指南推薦和患者具體情況選擇抗血小板和抗凝藥物,嚴(yán)密監(jiān)測血常規(guī),預(yù)防血小板減少等不良反應(yīng)發(fā)生,防止不良事件的發(fā)生。
表1 患者血常規(guī)參數(shù)變化及抗栓抗凝藥物調(diào)整方案
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R542.22
2016-06-20)
10.3969/j.issn.1004-8812.2016.12.011
050000 河北石家莊,河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科
傅向華,Email:fuxh999@163.com