李媛媛

(河北省唐山市第三醫(yī)院超聲科，河北 唐山 063100)

·論著·

超聲應(yīng)變率成像技術(shù)對急性期川崎病患兒左心室局部收縮功能的評價

李媛媛

(河北省唐山市第三醫(yī)院超聲科，河北 唐山 063100)

[摘要]目的應(yīng)用超聲應(yīng)變率成像技術(shù)對急性期川崎病患兒左心室局部收縮功能進(jìn)行評價。方法選擇急性期川崎病患兒46例作為觀察組，另選取30例健康嬰幼兒作為對照組，應(yīng)用超聲應(yīng)變率成像軟件比較2組左心室收縮功能。結(jié)果2組左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室短軸縮短率均在正常范圍內(nèi)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；在室間隔、側(cè)壁基底段及中段，前壁和前間隔基底段，觀察組心肌峰值應(yīng)變率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，下壁、后壁基底段及中段差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論超聲應(yīng)變率成像技術(shù)可以早期發(fā)現(xiàn)川崎病患兒局部心肌的收縮功能變化，對其早期治療、避免嚴(yán)重心血管并發(fā)癥有重要的臨床意義。

[關(guān)鍵詞]黏膜皮膚淋巴結(jié)綜合征；心室功能,左；超聲檢查

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.036

川崎病又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種以全身血管炎為主要病理改變的疾病，好發(fā)于5歲以下兒童，近年發(fā)病率逐年增加，如未經(jīng)治療15%～25%患兒可出現(xiàn)冠狀動脈擴(kuò)張或冠狀動脈瘤，導(dǎo)致缺血性心臟病、心肌梗死及猝死等[1]。本研究探討心臟超聲應(yīng)變率成像技術(shù)評價急性期川崎病患兒左心室局部收縮功能的意義，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2009年6月—2012年6月結(jié)合臨床癥狀及實驗室檢查初步診斷且冠狀動脈受累的急性期川崎病患兒46例作為觀察組，男性26例，女性20例，年齡8個月~6歲，平均(3.2±0.4)歲；心率70~150次/min；單純左冠狀動脈受累30例，右冠狀動脈受累16例；主要表現(xiàn)為冠狀動脈增寬；心肌酶升高10例。另選取30例健康嬰幼兒作為對照組，男性19例，女性11例，年齡8個月~9歲，平均(3.6±0.3)歲。2組性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法使用Philips iE33超聲診斷儀，探頭頻率2.5 MHz。患兒處于安靜或睡眠狀態(tài)下取平臥位或左側(cè)臥位，常規(guī)檢查心臟各標(biāo)準(zhǔn)切面，測量房室內(nèi)徑，計算心功能，觀察有無心包積液，重點對冠狀動脈進(jìn)行檢查。急性期每7~10 d行超聲心動圖檢查1次。出院后1年內(nèi)平均每月隨訪1~2次，1年后2~3個月隨訪1次，最長隨訪2.5年。

1.3左心室收縮功能評定啟動超聲應(yīng)變率成像QLAB軟件，按照左心室16節(jié)段分法[2]，取側(cè)壁、室間隔的基底段、中段，前壁、前間壁基底段，下壁、后壁基底段、中段共10個節(jié)段測量心肌峰值應(yīng)變率(peaksystolicstrainrate，SRs)，每個節(jié)段測量3個心動周期，取平均值。

2結(jié)果

2.1常規(guī)心功能指標(biāo)2組左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室短軸縮短率均在正常范圍內(nèi)，2組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　2組常規(guī)心功能指標(biāo)比較

2.2左心室各節(jié)段心肌SRs比較在室間隔、側(cè)壁基底段及中段，前壁和前間隔基底段，觀察組心肌SRs顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；下壁、后壁基底段及中段差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組左心室各節(jié)段心肌SRs水平比較

3討論

因川崎病有嚴(yán)重的心血管病變，日益受到臨床醫(yī)生的重視。川崎病急性期出現(xiàn)心肌炎性改變，心內(nèi)膜下及血管周圍心肌內(nèi)有明顯的炎細(xì)胞浸潤；心肌間質(zhì)及血管周圍纖維化；微血管損傷，包括心肌壁內(nèi)毛細(xì)血管、小動脈擴(kuò)張引起血栓形成、管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞導(dǎo)致心肌缺血[1，3-5]。有學(xué)者[6]研究川崎病患兒心肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，心肌細(xì)胞水腫，糖原含量增加，增多的糖原顆粒分布到肌漿網(wǎng)上，心肌的這種改變?yōu)楣?jié)段性分布，急性期最為明顯。冠狀動脈內(nèi)徑擴(kuò)張，甚至冠狀動脈瘤和附壁血栓形成，內(nèi)皮功能受損，血流儲備降低，致使心肌缺血。

目前國內(nèi)外對川崎病患兒心功能的研究相對較少，常規(guī)超聲心動圖不能直接檢測心肌功能，只能通過左心室容量和內(nèi)徑變化以及血流動力學(xué)改變來間接反映，敏感性較差。應(yīng)變率是無創(chuàng)定量評價局部心肌功能的超聲技術(shù)，通過檢測心肌兩點間速度差而獲得心肌變形能力的信息，并用于評價心肌功能[7]。應(yīng)變率不受心臟整體運(yùn)動、心臟旋轉(zhuǎn)及周圍組織牽拉的影響[8]。

本研究結(jié)果顯示，急性期川崎病患兒左心室心肌大部分節(jié)段(室間隔、側(cè)壁基底段及中段，前壁和前間壁基底段)SRs都較對照組明顯降低，與文獻(xiàn)[9]報道相一致。而代表左心室整體收縮功能的指標(biāo)左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室短軸縮短率2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明心臟整體收縮功能正常時，川崎病患兒心肌形變能力已經(jīng)下降，這與川崎病急性期心肌的病理改變相符合。

本研究2組在左心室下壁和后壁中段、基底段SRs差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與下、后壁主要由右冠狀動脈供血，而患者主要是左冠狀動脈受累，右冠狀動脈病變程度輕有關(guān)。已有研究[2]顯示，冠狀動脈結(jié)構(gòu)和功能異常與節(jié)段性室壁功能異常顯著相關(guān)，這也支持本研究的結(jié)論。也可能由于本研究患兒下、后壁的冠狀動脈微循環(huán)及心肌炎性改變不顯著，同時也佐證了川崎病急性期心肌的超微結(jié)構(gòu)變化是節(jié)段性分布的這一特點。

總之，超聲應(yīng)變率成像技術(shù)可以早期發(fā)現(xiàn)川崎病患兒局部心肌的收縮功能變化，這對早期治療、避免嚴(yán)重心血管并發(fā)癥有重要的臨床意義。

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(本文編輯：趙麗潔)

[收稿日期]2014-01-24；[修回日期]2014-04-28

[作者簡介]李媛媛(1978-)，女，河北撫寧人，河北省唐山市第三醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事醫(yī)學(xué)超聲診斷研究。

[中圖分類號]R725.5

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]B

[文章編號]1007-3205(2015)04-0480-03