肖本利 駱高明 吳 境

湖北陽新縣人民醫(yī)院 陽新 435200

腦梗死成為日益威脅人類健康和安全的常見疾病，動脈粥樣硬化是其最基本的病因。頸動脈粥樣硬化是動脈硬化的好發(fā)部位，頸動脈粥樣硬化斑塊為引發(fā)急性腦梗死的一種高危因素［1］。因此篩查高危人群頸動脈粥樣硬化斑塊，早期采取相應措施對防治腦梗死具有重要的臨床意義。本研究的目的在于探討頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的關系，以期為臨床診治提供參考和依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取2010-04—2013-04在我院住院的75例老年腦梗死患者為觀察組，均經(jīng)頭顱CT 或MRI證實，且診斷符合1995年第4屆全國腦血管疾病的診斷標準，男39例，女36例；平均年齡（65．4±12．3）歲；大面積腦梗死7例，多發(fā)性腔隙性腦梗死57例，單一病灶腦梗死11例。另選75例同期住院的非腦梗死患者作為對照組，男37例，女38例；平均年齡（64．8±13．1）歲。2組在年齡、性別方面無顯著性差異，具有可比性。根據(jù)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度，將觀察組分為輕型腦梗死（26例）、中型腦梗死（33例）和重型腦梗死（16例）3個亞組。

1．2 方法 采用彩色多普勒超聲診斷儀（GEVIVID3，USA），探頭頻率7～10 MHz。常規(guī)探查雙側頸總動脈（CCA）、頸動脈竇部、頸內動脈（ICA）起始處，測量內-中層厚度（IMT），觀察粥樣斑塊的性質、部位、數(shù)量及類型；以彩色多普勒觀察血流狀況，測量血流參數(shù)。

1．3 觀察指標 頸動脈硬化斑塊檢出率，頸動脈不同部位硬化斑塊的分布以及不同類型的腦梗死患者不同病情時硬化斑塊性質的變化。

1．4 評價標準 內膜增厚為IMT 在0．9～1．3mm，斑塊形成為IMT＞1．3mm［2］。根據(jù)斑塊組織病理學基礎及超聲聲像特點軟斑塊為中低回聲，硬斑塊為強回聲伴聲影的鈣化性硬斑塊，混合性斑塊為回聲強弱不等，多呈“火山口”樣的潰瘍［3］。根據(jù)1995年全國腦血管病學術會議通過的腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準，分為輕型（0～15 分），中型（16～30分），重型（31～45分）。

1．5 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 17．0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2．1 頸動脈粥樣硬化斑塊檢出情況 觀察組檢測出頸動脈斑塊68例（91．1%），正常對照組12 例（16%），觀察組頸動脈斑塊檢出率明顯高于正常對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。

2．2 頸動脈粥樣硬化斑塊不同類型的發(fā)生情況 觀察組軟斑及混合型斑塊的檢出率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。見表1。

表1 頸動脈各型斑塊的發(fā)生情況 ［n（%）］

2．3 不同病情的腦梗死患者各型斑塊檢出率比較 中、重型腦梗死患者中混合斑檢出率明顯高于輕型（P＜0．05），重型腦梗死患者混合斑檢出率高達87．5%，三種不同病情的腦梗死患者硬斑檢出率無明顯差異（P＞0．05）。見表2。

表2 腦梗死組不同病情各型斑塊的檢出率比較 ［n（%）］

3 討論

腦梗死是臨床上一種常見的腦血管疾病，致死及致殘率均高，嚴重威脅人們的健康。目前，隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變，腦梗死的發(fā)病率在逐年上升。腦梗死的主要病理生理學基礎是動脈粥樣硬化，也是引起腦梗死的主要原因［4］。腦梗死患者動脈粥樣硬化早期的病理改變?yōu)橹y形成，逐漸發(fā)展為纖維斑塊和粥樣硬化斑塊［5］。而頸動脈是動脈粥樣硬化的高發(fā)部位，尤其是頸總動脈的分叉水平處及起始部，常常受到血流剪切力的作用損傷血管內膜，同時該處管腔血流較為緩慢，易產(chǎn)生湍流，導致脂質易于沉積形成斑塊，繼而造成血管的狹窄或者閉塞［6］。目前大多數(shù)學者認為腦梗死的發(fā)病與否主要取決于頸動脈粥樣硬化斑塊，而且與斑塊的穩(wěn)定性密切相關［7］。本組腦梗死患者斑塊檢出率高達91．1%，表明腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊有關。

頸動脈粥樣硬化斑塊主要分為四種類型：扁平型、軟斑、硬斑及潰瘍斑。硬斑塊的存在時間較長、穩(wěn)定、不易脫落，危險性較小。軟斑塊形成快，易脫落導致血栓形成造成栓塞；潰瘍斑表面粗糙，特別是潰瘍或壁龕的斑塊是腦栓子的重要產(chǎn)生地，血管壁肌層的暴露可誘導栓子生成物質產(chǎn)生，觸發(fā)管壁的血栓形成［8］。目前主要有兩種較為公認的學說用來闡明頸動脈硬化引起腦梗死機制，分別是血栓-栓塞學說和血流動力學性末梢低灌流學說。血栓-栓塞學說指的是不穩(wěn)定的血流不斷沖擊頸動脈粥樣硬化斑塊表面的微栓子，造成微栓子脫落形成為栓子雨，導致分水嶺性腦梗死在頸動脈完全閉塞前發(fā)生。頸動脈血栓的擴散是栓子的另一重要來源，血栓從頸內動脈起始部向遠端擴展到第一條高流量旁支時（通常為眼動脈），血栓的一部分可以被來自對側或Willis環(huán)后交通循環(huán)的側支血流沖離，導致遠端性栓塞的發(fā)生。大栓子可阻塞血管近端，造成廣泛的皮層、皮層下梗死；而較小的栓子則阻塞末梢血管，造成局部的梗死。而血流動力學性末梢低灌流學說一般只出現(xiàn)在嚴重頸動脈狹窄時，另外末梢灌注壓下降的程度還受狹窄的長度、形態(tài)、血流速度、動脈血壓和血黏度等因素的影響。某些頸動脈閉塞或嚴重狹窄時，動脈壓急劇下降時便可導致末梢灌注壓的下降引起腦梗死或腦缺血。

本文腦梗死的患者軟斑及混合型斑塊的檢出率均明顯高于對照組，中、重型腦梗死患者混合斑檢出率明顯高于輕型腦梗死，硬斑檢出率無明顯差異。表明腦梗死的發(fā)生是否與粥樣硬化斑塊的存在有直接關聯(lián)，同時粥樣硬化斑塊的類型和性質一定程度上決定了腦梗死患者病情的嚴重程度。

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