陳潔瑜 牛建民 鄧慧升

1）廣州醫(yī)科大學(xué)研究生院 廣州 510182 2）廣東省婦幼保健院 廣州 511400

妊娠期高血壓是一種妊娠期特有的疾病，其發(fā)病機制尚不明確，多認(rèn)為可能與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、自身免疫、凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)失調(diào)等有關(guān)，嚴(yán)重危害母嬰健康安全，為孕產(chǎn)婦不良妊娠結(jié)局的重要原因之一，發(fā)病率高達9．4%［1］，孕產(chǎn)婦病死率最高占妊娠死亡總數(shù)的16%［2］。妊娠期高血壓以高血壓、水腫和蛋白尿為主要臨床癥狀，病情嚴(yán)重時可發(fā)生全身抽搐及多臟器的功能衰竭。血漿溶血磷脂酸（LPA）是細(xì)胞間磷脂類信號分子的一種，能夠通過G 蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮較為豐富的生物學(xué)功能，妊娠期高血壓的凝血功能異常與LPA 有一定的關(guān)聯(lián)，LPA 能夠成為疾病發(fā)生、診斷、治療和預(yù)后評價的參考指標(biāo)［3］。本研究入選近年來就診于我院的妊娠期高血壓孕婦，針對不同婦女人群血漿LPA 的對比情況進一步揭示其在疾病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2010-06—2013-12就診于我院的妊娠期高血壓患者90例為研究觀察A 組，選取30例同期正常晚期妊娠婦女為觀察B組，選擇同期未孕健康婦女30名為對照組。均排除慢性高血壓、腎臟病史、各類炎癥性疾病，觀察B組無妊娠并發(fā)癥，3組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。妊娠期高血壓孕婦根據(jù)病情程度分為妊娠期高血壓組30例、輕度子癇前期組30例和重度子癇前期組30例，見表1。

表1 妊娠期高血壓組亞組一般資料比較 （±s）

表1 妊娠期高血壓組亞組一般資料比較 （±s）

組別 n 平均年齡／歲平均孕周（周）平均孕次（次）妊娠期高血壓組30 33．2±8．8 36．5±7．7 1．6±0．8輕度子癇前期組 30 32．8±7．6 36．2±7．2 1．8±0．5重度子癇前期組30 32．1±9．4 35．8±8．1 1．6±1．0

1．2 方法 選擇北京泰福仕公司生產(chǎn)的LPA 指標(biāo)測定試劑，患者均于晨起抽取空腹靜脈血4 mL，按照LPA 測定試劑方法將血液標(biāo)本置入抗凝管內(nèi)以8 000r／min離心10～15 min，離心后吸取1mL上清提取磷脂成分后進行濃縮分離，分離物置入顯色劑后水浴，溫度90 ℃，時間5min，室溫下放置35min后應(yīng)用722型分光光度測定計進行比色，正常參考值＜2．9μmol／L，＞3．2μmol／L為異常，中間值為臨界范圍。妊娠期高血壓診斷參照第8版《婦產(chǎn)科學(xué)》［4］：（1）妊娠期高血壓：收縮壓＞140mmHg和（或）舒張壓＞90mmHg，有尿蛋白，可伴上腹部不適癥狀。（2）輕度子癇前期：妊娠20周后出現(xiàn)收縮壓＞140mmHg和（或）舒張壓＞90mmHg，存在尿蛋白（≥0．3g／24h）或隨機尿蛋白（＋）。（3）重度子癇前期血壓和尿蛋白持續(xù)升高，發(fā)生母體臟器功能不全或胎兒并發(fā)癥，收縮壓＞160mmHg和（或）舒張壓＞110mmHg，存在尿蛋白（≥5．0g／24h）或隨機尿蛋白（＋＋＋），同時伴持續(xù)性的頭痛、視覺障礙等、持續(xù)性上腹部不適感、肝腎功能異常、低蛋白血癥、血小板下降、心力衰竭等。

1．3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13．0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 不同人群LPA 水平情況 健康未孕婦女血漿LPA 水平均在正常值及臨界值以內(nèi)，為（4．81±0．73）μmol／L，正常晚期妊娠孕婦血漿LPA 水平明顯大于臨界值，為（3．36±0．58）μmol／L，而妊娠期高血壓孕婦血漿LPA 則進一步升高，為（2．76±0．39）μmol／L，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F＝4．15，P＜0．05）。

2．2 妊娠期高血壓不同嚴(yán)重程度血漿LPA 水平情況 妊娠期高血壓組（4．27±0．76）μmol／L，輕度子癇前期組（6．14±0．98）μmol／L，重度子癇前期組（9．18±0．57L）μmol／，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F＝11．38，P＜0．05）。提示血漿LPA 水平隨妊娠期高血壓病情不斷升高。

3 討論

妊娠高血壓是妊娠期較為常見的并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和胎兒死亡的主要原因，研究報道［5］其與孕產(chǎn)婦血液高凝狀態(tài)和胎盤缺血有密切關(guān)系，但具體發(fā)病機制尚不明確。妊娠高血壓基本的生理病理變化為全身性的小動脈痙攣，血管內(nèi)皮和基底膜受到損傷，激活凝血反應(yīng)，活性物質(zhì)比例發(fā)生變化，導(dǎo)致小血管發(fā)生痙攣狀態(tài)，從而導(dǎo)致妊娠期高血壓。正常的妊娠期，特別妊娠晚期，孕婦多表現(xiàn)為凝血因子水平急劇升高，血液生理性高凝狀態(tài)［6］，而妊娠期高血壓患者凝血系統(tǒng)較正常妊娠晚期孕婦更為活躍，凝血因子功能不斷增強，系統(tǒng)平衡被打破，從而導(dǎo)致一系列的病理生理改變。

血漿溶血磷脂酸是一種細(xì)胞間磷脂類信號分子，能夠通過G 蛋白偶聯(lián)受體引起多方面的生物學(xué)效應(yīng)［7-8］，來源于多種細(xì)胞，在正常人體血漿中保持較低水平，當(dāng)被激活的血小板增多時出現(xiàn)高水平的溶血磷脂酸，血漿中溶血磷脂酸又能夠?qū)е卵“灞患せ?，不斷促進血小板凝聚和血栓的形成［9］，進一步釋放血漿溶血磷脂酸，促使其水平進一步升高，加重妊娠期高血壓的病情和對胎兒的損害。LPA 的生成主要來源于激活的血小板，是血液凝集過程中較為早期的產(chǎn)物之一［10］。當(dāng)血液中溶血磷脂酸水平明顯升高時血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性則會顯著增加，從而促進血管平滑肌的痙攣，最終導(dǎo)致血管形態(tài)發(fā)生重構(gòu)，進一步促進動脈硬化形成［11］。

本文結(jié)果顯示，健康未孕婦女血漿LPA 水平均在正常值及臨界值以內(nèi)，正常晚期妊娠孕婦血漿LPA 水平明顯大于臨界值，而妊娠期高血壓孕婦血漿LPA 則進一步升高，血漿LPA 水平隨妊娠期高血壓病程度不斷升高。研究提示［12］，正常妊娠血漿LPA 增加活性升高，妊娠期高血壓患者血漿LPA 水平明顯升高，隨疾病進展不斷升高，說明血漿LPA 可能參與了妊娠期高血壓的發(fā)生和發(fā)展過程，此指標(biāo)水平能夠作為妊娠期高血壓的診斷、治療、病情監(jiān)測和預(yù)后評估的重要臨床指標(biāo)之一。

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