周立遠(yuǎn),梁艷均,肖志華
(四川省三臺縣人民醫(yī)院,四川三臺621100)
急性心肌梗死(AMI)具有起病急、死亡及致殘率高、預(yù)后差的特點,故及時疏通梗死相關(guān)血管,恢復(fù)梗死動脈灌注、避免致死性并發(fā)癥為AMI的治療關(guān)鍵[1]。目前主要采用溶栓、冠脈搭橋術(shù)(CABG)、經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)等恢復(fù)缺血心肌再灌注[2]。目前有研究表明,AMI患者直接PCI與延遲PCI在30 d與1年內(nèi)的病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,較于直接 PCI,延遲 PCI能夠明顯降低出血時間以及缺血事件[3-5]。因此筆者觀察了不同再灌注時間對急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者心室重構(gòu)以及左心功能的影響,旨在探討再灌注時間與AMI的關(guān)系。
1.1 一般資料 選取2012年5月—2013年5月我院收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者213例,均符合急性ST段抬高性心肌梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:①心電圖出現(xiàn)進(jìn)行性演變;②缺血性胸痛時間超過30 min,且服用硝酸甘油無效;③心肌酶學(xué)改變。滿足以上任2條即可。排除合并其他嚴(yán)重疾病、預(yù)期壽命不超過半年者;有支架植入治療史者;有溶栓治療史者;入院前即存在嚴(yán)重心臟疾病者。根據(jù)再灌注時間將患者分為5組:再灌注時間≤12 h 78例為A組,>12~24 h 25例為B組,3~7 d 55例為C組,>7~15 d 41例為D組,>15~30 d 14例為E組,各組性別、年齡、既往病史等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),見表1。
表1 各組一般資料比較
1.2 治療方法 所有患者均給予擴(kuò)張血管、抗血小板、降脂、抗凝等對癥治療?;颊呔蠵CI術(shù),術(shù)前均服用氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg。術(shù)后24 h持續(xù)泵入替羅非班24 h,之后常規(guī)量使用3~7 d低分子肝素;出院后給予氯吡格雷口服,75 mg/次,1次/d,共18個月;長期口服阿司匹林,100 mg/d。根據(jù)心率調(diào)整β受體阻滯劑劑量,長期服用;并給予他汀類、ACEI/ARB長期服用。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 術(shù)前術(shù)后冠脈造影血流情況 術(shù)前使用1%利多卡因注射液局部麻醉,穿刺右側(cè)股動脈或橈動脈,置動脈鞘管,送入冠狀動脈造影管,冠脈內(nèi)注射100μg硝酸甘油行兩側(cè)冠脈造影,確定罪犯血管,引導(dǎo)管至冠狀動脈口,罪犯血管遠(yuǎn)端置入導(dǎo)引絲(若病變血栓負(fù)荷過重時,先抽吸血栓,再擴(kuò)張或植入支架),記錄放入支架前后血管血流分級。以球囊與靶部位的血管直徑1~1.1∶1選擇導(dǎo)管。冠脈血流速度分級診斷標(biāo)準(zhǔn),0級:血管閉塞,遠(yuǎn)端無血流;1級:部分造影劑通過,但無法進(jìn)入遠(yuǎn)端血管;2級:造影劑進(jìn)入遠(yuǎn)端血管,但與正常冠脈相比充盈速度較慢;3級:造影劑迅速充盈、清除。
1.3.2 術(shù)前術(shù)后及隨訪1年心臟彩超 術(shù)前、術(shù)后及出院12個月后,使用美國GEVivid E9心臟彩色多普勒超聲儀測量左房內(nèi)徑、左室內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù),評估心臟功能。
1.3.3 隨訪心血管終點事件 專人負(fù)責(zé)電話隨訪,記錄術(shù)后1年的心血管終點事件,如患者死亡或再發(fā)心肌梗死。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料以±s表示,采用t檢驗。不符合正態(tài)分布的計量資料應(yīng)用秩和檢驗,并以中位數(shù)表示;多組間比較采用單因素方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 各組手術(shù)前后造影結(jié)果比較 術(shù)后造影顯示TIMI 3級例數(shù)B組明顯少于其他組,TIMI 2級例數(shù)B組明顯多于其他組,僅A組存在TIMI 1級者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 各組手術(shù)前后造影結(jié)果比較 例(%)
2.2 各組手術(shù)前后心臟彩超結(jié)果比較 術(shù)后5組患者心臟大小比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,左室射血分?jǐn)?shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=6.432,P=0.006)。1 年后隨訪,患者腔室大小及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 各組手術(shù)前后心臟彩超結(jié)果比較(±s)
表3 各組手術(shù)前后心臟彩超結(jié)果比較(±s)
組別 n 左室內(nèi)徑/mm術(shù)前 術(shù)后 隨訪左房內(nèi)徑/mm術(shù)前 術(shù)后 隨訪A 組 78 47.32 ±5.36 49.98 ±6.78 51.87 ±6.14 33.69 ±6.03 35.61 ±6.24 36.45 ±6.31 B 組 25 48.24 ±6.02 52.01 ±4.64 51.78 ±5.31 32.69 ±5.32 37.79 ±7.85 35.63 ±5.90 C 組 55 47.39 ±5.48 51.03 ±6.58 52.50 ±7.57 33.29 ±5.79 36.35 ±6.24 36.82 ±7.36 D 組 41 48.02 ±5.79 51.76 ±5.56 52.52 ±5.33 34.68 ±5.57 36.63 ±5.78 35.87 ±6.25 E 組 14 48.92 ±5.40 52.83 ±6.44 52.26 ±8.69 33.78 ±4.67 35.13 ±4.42 36.58 ±4.55組別 n 右室內(nèi)徑/mm術(shù)前 術(shù)后 隨訪左室射血分?jǐn)?shù)/%術(shù)前 術(shù)后 隨訪A 組 78 18.58 ±7.59 20.89 ±4.16 22.64 ±3.25 45.38 ±5.83 55.77 ±8.90 57.67 ±7.47 B 組 25 18.49 ±6.80 21.93 ±4.56 21.87 ±4.32 43.56 ±5.79 52.34 ±10.96 56.86 ±7.40 C 組 55 19.49 ±8.75 20.94 ±4.57 21.78 ±3.26 44.93 ±6.03 55.78 ±7.57 56.85 ±7.22 D 組 41 18.67 ±7.43 20.89 ±3.87 21.41 ±7.88 43.38 ±5.83 53.73 ±7.60 56.70 ±7.23 E 組 14 17.47 ±6.43 20.90 ±2.77 21.34 ±5.67 43.68 ±5.93 49.99 ±4.80 54.56 ±8.62
2.3 心血管終點事件 196例患者獲得隨訪1年,均無死亡或再發(fā)急性心肌梗死。
AMI為嚴(yán)重心肌缺血引起的部分心肌急性壞死性疾病,若心肌廣泛壞死可引起心律失常、休克、心力衰竭等,嚴(yán)重者危及患者生命,急性期病死率超過11%。因此,如何及早且充分開通梗死相關(guān)血管,恢復(fù)心肌再灌注為治療AMI、改善預(yù)后的關(guān)鍵[7]。很多研究表明早期再灌注治療AMI可盡早開放梗死相關(guān)動脈(IRA),縮小梗死面積,改善心功能,有助于降低患者的病死率[8]。但是若患者就診延誤或沒有良好手術(shù)條件,導(dǎo)致錯過最佳時間,何時進(jìn)行PCI治療效果最佳尚未得到統(tǒng)一的定論。
本研究結(jié)果表明,開通罪犯血管后,TIMI 3級比例B組顯著低于其他組,說明了B組梗死相關(guān)血管開通后,TIMI血流改善明顯差于其他組,可能原因為在急性期開通血管,容易引起罪犯血管的不穩(wěn)定斑塊或微血栓破裂為纖維碎片,阻塞微血管[9],導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象。因此應(yīng)充分評估風(fēng)險決定是否需要于12~24 h內(nèi)進(jìn)行治療。雖然A組也存在TIMI 2級及1級者,但12 h內(nèi)治療可大幅開通閉塞冠脈,有效減少心肌梗死面積,減輕心室重構(gòu),因此早期再灌注治療仍行之有效。本研究結(jié)果還顯示,住院期間5組患者心臟大小比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,左室射血分?jǐn)?shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義;1年后隨訪,患者腔室大小及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,結(jié)合患者心血管終點事件,表明再灌注治療安全、有效。
綜上所述,急性ST段抬高性心肌梗死患者早期進(jìn)行再灌注治療可減輕心室重構(gòu),改善心功能。由于本研究納入病例較少,未能完全排除其他因素,還需擴(kuò)大樣本進(jìn)一步證實。
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