鈄大雄 王君瑞 陳紹東 陶濤
單側(cè)腰痛患者腰椎多裂肌萎縮相關(guān)因素研究
鈄大雄 王君瑞 陳紹東 陶濤
目的 探討單側(cè)腰痛患者多裂肌萎縮的相關(guān)因素。 方法 單側(cè)腰痛患者62例,記錄腰痛時(shí)間長(zhǎng)短,進(jìn)行視覺模擬疼痛(VAS)評(píng)分和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)評(píng)分,腰椎MRI進(jìn)行病變節(jié)段多裂肌萎縮評(píng)估。 結(jié)果 單側(cè)腰痛病史3~42個(gè)月,平均(16.6±8.3)個(gè)月;VAS評(píng)分5.6±1.2;ODI評(píng)分(61.2±9.6)%。疼痛側(cè)多裂肌凈橫截面積(731.2±192.6)mm2,非疼痛側(cè)多裂肌凈橫截面積(862.5±228.1)mm2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。疼痛側(cè)多裂肌T2信號(hào)比率2.02±0.21,非疼痛側(cè)多裂肌T2信號(hào)比率1.75±0.15,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。以非疼痛側(cè)為標(biāo)準(zhǔn),疼痛側(cè)多裂肌萎縮(15.3±4.9)%,T2信號(hào)比率增高(13.3±6.8)%,均與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分及ODI功能障礙指數(shù)呈正相關(guān)(P<0.01)。 結(jié)論 腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、疼痛及功能障礙程度是引起腰痛患者多裂肌萎縮的相關(guān)因素。
腰痛 多裂肌 萎縮
腰痛是嚴(yán)重影響人類健康的全球性疾患之一,60%~80%的成年人均經(jīng)歷過不同程度的腰痛,是僅次于上呼吸道疾患而就診的第二大常見臨床癥狀[1]。多項(xiàng)調(diào)查性研究表明,在一些發(fā)達(dá)國(guó)家,腰痛是失業(yè)甚至致殘的主要原因之一;由此帶來的經(jīng)濟(jì)損失巨大,僅美國(guó),腰痛所導(dǎo)致的費(fèi)用總額已超過國(guó)民生產(chǎn)總值的1.5%;在德國(guó),平均每人每年因腰痛所產(chǎn)生的費(fèi)用大約為1 322歐元[2]。既往研究表明,腰痛與多裂肌萎縮密切相關(guān)[3-4];臨床上,通過脊旁肌功能鍛煉,可明顯緩解腰痛癥狀,也說明脊旁肌萎縮可能是引起腰痛的一個(gè)重要原因[5]。本研究通過單側(cè)腰痛病例MRI檢查,與同節(jié)段雙側(cè)多裂肌配對(duì)比較,分析腰痛對(duì)多裂肌萎縮的影響及相關(guān)因素。
1.1 一般資料 回顧性分析2012-6—2013-12在本院骨科門診治療的單側(cè)腰痛患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)單側(cè)腰痛反復(fù)發(fā)作,病程3個(gè)月以上;(2)影像學(xué)檢查病變?yōu)閱喂?jié)段、單側(cè)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有雙側(cè)腰痛病史;(2)影像學(xué)檢查顯示雙側(cè)神經(jīng)根均有明顯壓迫;(3)有手術(shù)、骨折、脊柱畸形、腫瘤等病史。最終選取62例患者,其中男38例,女24例,年齡34~75歲,平均54.5歲;單側(cè)腰椎間盤突出50例,單側(cè)神經(jīng)根管狹窄12例;L3~4節(jié)段6例,L4~5節(jié)段38例,L5~S1節(jié)段18例;BMI指數(shù)(21.26±1.63)kg/m2。
記錄患者單側(cè)腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短,進(jìn)行視覺模擬疼痛(VAS)評(píng)分和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)評(píng)分。
1.2 方法 多裂肌萎縮通過多裂肌凈橫截面積的減小和脂肪組織的沉積(MRI T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào))進(jìn)行評(píng)估。MRI檢查采用1.5T超導(dǎo)系統(tǒng)核磁成像(德國(guó)西門子公司生產(chǎn)),使用脊柱表面線圈。所有MRI影像采用T2加權(quán),自旋回波脂肪飽和脈沖序列,像素大小0.94× 0.47 mm,矩陣255×512,掃描層厚4mm。掃描時(shí),患者俯臥于工作臺(tái)上,雙膝部軟枕墊高,保證雙側(cè)的脊旁肌在重力作用下向兩側(cè)均勻分布。MRI平掃根據(jù)矢狀面定位線和相關(guān)解剖學(xué)標(biāo)志,選取前后兩次相近層面MRI橫斷影像。計(jì)算機(jī)上下載并安裝圖像處理軟件ImageJ 1.43(美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院免費(fèi)提供下載,網(wǎng)址http://rsbweb.nih. gov/ij/down1oad.htm1)對(duì)儲(chǔ)存的MRI圖像進(jìn)行分析。每一患者選取L3~4、L4~5和L5~S1節(jié)段腰椎橫斷位影像,對(duì)雙側(cè)多裂肌分別進(jìn)行測(cè)量。多裂肌凈橫截面積通過在多裂肌輪廓上勾勒不規(guī)則曲線進(jìn)行測(cè)量,并盡可能去除脂肪組織、骨性結(jié)構(gòu)和其他軟組織結(jié)構(gòu)(圖1右)。多裂肌脂肪化程度通過不規(guī)則曲線勾勒肌肉解剖輪廓,包括肌內(nèi)脂肪組織,進(jìn)行平均 T2信號(hào)強(qiáng)度測(cè)量(圖1左)。選取腰大肌中心區(qū)域約 100mm2大小肌肉面積測(cè)量平均 T2信號(hào)強(qiáng)度值,多裂肌 T2信號(hào)比率=多裂肌平均 T2信號(hào)強(qiáng)度值/100mm2腰大肌平均 T2信號(hào)強(qiáng)度值。
圖1 多裂肌MRI測(cè)量[1為右側(cè)多裂肌凈橫截面積,2為右側(cè)多裂肌整個(gè)區(qū)域,3為選取的腰大肌中心區(qū)域;Area為選定區(qū)域面積,Mean為選定區(qū)域平均灰度值]
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Pearson積差相關(guān)系數(shù)分析。
62例患者有腰痛病史3~42個(gè)月,平均16.6個(gè)月。VAS評(píng)分5.6±1.2,ODI功能障礙指數(shù)(61.2±9.6)%。
患者疼痛側(cè)與非疼痛側(cè)多裂肌橫斷面凈橫截面積及MRI T2信號(hào)比率比較見表1。
表1 患者疼痛側(cè)與非疼痛側(cè)多裂肌橫斷面凈橫截面積及MRI T2信號(hào)比率比較
由表1可見,疼痛側(cè)多裂肌凈橫截面積、T2信號(hào)比率與非疼痛側(cè)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。
以非疼痛側(cè)為標(biāo)準(zhǔn),疼痛側(cè)多裂肌凈橫截面積減?。?5.3±4.9)%,多裂肌明顯發(fā)生了萎縮;而T2信號(hào)比率增高(13.3±6.8)%,多裂肌脂肪化更明顯。
患者多裂肌凈橫截面積減小率(%)、MRI T2信號(hào)比率增高率(%)與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分及ODI功能障礙指數(shù)相關(guān)性分析見表2。
表2 患者多裂肌凈橫截面積減小率(%)、MRI T2信號(hào)比率增高率(%)與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分及ODI功能障礙指數(shù)相關(guān)性分析
由表2可見,Pearson積差相關(guān)系數(shù)顯示,多裂肌凈橫截面積減小率與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分和ODI功能障礙指數(shù)呈明顯正相關(guān)(P<0.01);多裂肌T2信號(hào)比率增高率與與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分和ODI功能障礙指數(shù)也呈明顯正相關(guān)(P<0.01)。
例1 女,54歲。左側(cè)腰痛病史24個(gè)月,MRI提示左側(cè)椎間盤突出;VAS評(píng)分6.1分,ODI功能障礙指數(shù)68.9%;左側(cè)多裂肌凈橫截面積585.5mm2,右側(cè)多裂肌凈橫截面積712.4mm2,疼痛側(cè)多裂肌萎縮17.8%;左側(cè)多裂肌T2信號(hào)比率2.33,右側(cè)多裂肌信號(hào)比率2.14,疼痛側(cè)T2信號(hào)比率增高8.2%,見圖2。
例2 男,62歲。VAS評(píng)分5.6分,ODI功能障礙指數(shù)62.2%;左側(cè)多裂肌凈橫截面積799.9mm2,右側(cè)多裂肌凈橫截面積698.2mm2,疼痛側(cè)多裂肌萎縮12.7%;左側(cè)多裂肌T2信號(hào)比率1.64,右側(cè)多裂肌信號(hào)比率1.78,疼痛側(cè)T2信號(hào)比率增高7.9%,見圖3。
腰痛致病原因眾多,包括關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)紊亂、椎間盤退變、神經(jīng)根壓迫、腰椎管狹窄、肌肉痙攣等,既往研究雖證實(shí)了腰痛與多裂肌萎縮密切相關(guān),但是到底是腰痛引起多裂肌萎縮還是多裂肌萎縮引起腰痛,目前尚不明確[3-4]。我們的研究通過單側(cè)腰痛病例,同一病例雙側(cè)對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),腰痛側(cè)多裂肌凈橫截面積明顯小于非腰痛側(cè),而脂肪化程度則明顯重于非腰痛側(cè),證明腰痛是引起多裂肌萎縮的重要原因。
同時(shí)我們認(rèn)為失神經(jīng)改變和慢性廢用可能是腰痛致多裂肌萎縮的兩個(gè)重要原因。研究發(fā)現(xiàn)骨骼肌失神經(jīng)后,骨骼肌迅速發(fā)生萎縮,肌肉組織被纖維和脂肪組織替代[6]。解剖研究表明[7],多裂肌由腰神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)支唯一支配,神經(jīng)走行于多裂肌深面,并且每個(gè)肌束僅有單一分支支配,分支間并無交通。L1~4內(nèi)側(cè)支從后支的內(nèi)側(cè)索發(fā)出,向后向下穿過橫突間隙,走在橫突底部和上關(guān)節(jié)突連接處的溝內(nèi),在關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的下方轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè),通過骨纖維管道,進(jìn)而向內(nèi)下橫過椎板,進(jìn)入多裂肌深面,分支支配多裂肌,L5內(nèi)側(cè)支在腰骶關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的下方轉(zhuǎn)向內(nèi)進(jìn)入多裂肌深面。Hodges等[8]在豬模型中,通過切斷腰神經(jīng)后大支內(nèi)側(cè)分支,發(fā)現(xiàn)3d后多裂肌即發(fā)生了明顯的萎縮。本研究中單側(cè)腰痛病例為單側(cè)腰椎間盤突出和神經(jīng)根管狹窄癥患者,均對(duì)疼痛側(cè)腰神經(jīng)根產(chǎn)生明顯壓迫。而肌電圖研究也已證實(shí)椎間盤突出或神經(jīng)根管狹窄,均可導(dǎo)致脊旁多裂肌的失神經(jīng)改變(纖顫電位和高尖波)[9]。腰痛患者常因疼痛缺乏腰部活動(dòng),導(dǎo)致脊旁多裂肌廢用,毛細(xì)血管反應(yīng)能力下降,肌肉內(nèi)毛細(xì)血管關(guān)閉的時(shí)間延長(zhǎng),肌肉血供不足,多裂肌長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài),肌糖元不能得到充分利用,大量乳酸及各種代謝產(chǎn)物在組織內(nèi)堆積,進(jìn)而導(dǎo)致肌肉水腫,長(zhǎng)期作用,使得肌肉逐漸變性萎縮,最后為脂肪組織所替代,產(chǎn)生廢用性肌萎縮[5]。研究表明,椎間盤和多裂肌之間存在神經(jīng)反射通路,椎間盤退變可反復(fù)刺激該反射通路,使多裂肌長(zhǎng)期處于痙攣狀態(tài),導(dǎo)致肌肉發(fā)生缺血性改變[4]。一項(xiàng)腰痛和健康人群的影像學(xué)對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),腰痛引起的廢用和炎癥反應(yīng)是引起腰背肌萎縮的重要原因[10]。
腰椎脊旁肌從內(nèi)向外依次分為多裂肌、最長(zhǎng)肌和髂肋??;其中多裂肌是腰骶部面積最大,也是穩(wěn)定腰椎最重要的肌肉;同時(shí),多裂肌也是唯一從腰背部跨越到骶部的肌肉,是維持腰骶區(qū)域穩(wěn)定性的最主要肌肉。多裂肌起于上位椎體的棘突,斜行走向下位椎體的橫突,可分為表層肌束和深層肌束。表層肌束可跨越多個(gè)椎體,具方向特異性,對(duì)脊柱活動(dòng)起定向作用;深層肌束只分布于兩個(gè)相鄰椎體間,對(duì)脊柱節(jié)段間的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)和剪切力起控制作用[7]。研究表明,一旦多裂肌發(fā)生不對(duì)稱性萎縮,原有脊旁肌之間的力學(xué)平衡被打破,引發(fā)脊柱不穩(wěn),加速脊柱退變,甚至使腰痛癥狀加重,進(jìn)而惡性循環(huán),進(jìn)一步損害腰椎脊柱[4]。本研究發(fā)現(xiàn),多裂肌萎縮程度與腰痛病史時(shí)間長(zhǎng)短、VAS疼痛評(píng)分和ODI功能障礙指數(shù)密切相關(guān)。因此我們認(rèn)為,早期對(duì)單側(cè)腰痛病例進(jìn)行藥物治療緩解疼痛;對(duì)椎間盤巨大突出病例進(jìn)行手術(shù)干預(yù),解除神經(jīng)根壓迫;早期進(jìn)行腰背肌功能鍛煉;預(yù)防多裂肌萎縮,保護(hù)腰椎脊柱的穩(wěn)定,具有十分重要的意義。
圖2 例1MRI提示左側(cè)椎間盤突出
圖3 例2MRI提示右側(cè)神經(jīng)根管狹窄
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Factors related to lumbar multifidus muscle atrophy in patients with unilateral low back pain
ObjectiveTo analyze the related factors to multifidus muscle atrophy in patients with unilateral low back pain (LBP). Methods Sixty-two patients with unilateral LBP underwent magnetic resonance imaging (MRI)examination,and the medical history,visual analogue scale(VAS)and Oswestry disability index(ODI)were reviewed retrospectively.Results The history of unilateral LBP was 16.6±8.3 months(3~42months),VAS score was 5.6±1.2,and ODI was 61.2±9.6%.The lean cross-sectional area(CSA)of multifidus muscle was 731.2±192.6mm2at the ipsilateral side of LBP,significantly lower than that at the contralateral side(862.5±228.1mm2,P<0.001).The T2signal intensity ratio of multifidus muscle was 2.02±0.21at the ipsilateral side of LBP,significantly higher than that at the contralateral side(1.75±0.15,P<0.001).Compared to contralateral multifidus muscle,the reduction of lean CSA was 15.3±4.9%,and the increase of T2signal intensity ratio was 13.3±6.8%at the LBP side,and both were significantly correlated with the medical history,VAS score and ODI value.Conclusion The length of medical history,VAS score and ODI were factors related to multifidus muscle atrophy in patients with LBP.
Low back pain Multifidus muscle Atrophy
2014-01-28)
(本文編輯:田云鵬)
321403 縉云縣鈄氏傷科醫(yī)院骨科