肖 暖，唐路寧，譚莉莉，陳亞青，趙紅梅

（河北大學(xué)附屬醫(yī)院貴賓病房，河北 保定 071000）

白細(xì)胞計數(shù)與急性心肌梗死預(yù)后的研究進(jìn)展

肖 暖，唐路寧，譚莉莉，陳亞青，趙紅梅

（河北大學(xué)附屬醫(yī)院貴賓病房，河北 保定 071000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction , AMI）患者血白細(xì)胞計數(shù)的升高可反映患者預(yù)后。從AMI患者白細(xì)胞計數(shù)升高的機(jī)制、白細(xì)胞計數(shù)與AMI再灌注治療、白細(xì)胞計數(shù)與AMI梗死面積、中性粒細(xì)胞計數(shù)與AMI預(yù)后的關(guān)系、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值與AMI預(yù)后的關(guān)系、淋巴細(xì)胞計數(shù)的變化與AMI預(yù)后的關(guān)系、單核細(xì)胞計數(shù)與AMI預(yù)后的關(guān)系幾方面對白細(xì)胞計數(shù)與AMI預(yù)后的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。在AMI早期檢測外周血白細(xì)胞計數(shù)和分類，及早設(shè)法降低白細(xì)胞數(shù)量及功能，對防止梗死面積擴(kuò)大、減少合并癥的發(fā)生、降低病死率具有一定的臨床意義。

白細(xì)胞計數(shù)；急性心肌梗死；預(yù)后

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管內(nèi)科的常見急癥，發(fā)病率不斷升高。隨著治療手段的不斷改進(jìn)，其近期預(yù)后及遠(yuǎn)期預(yù)后也不斷改善，但仍有著較高的病死率。判斷AMI的預(yù)后對指導(dǎo)治療有重要意義。 越來越多的研究證明，炎性標(biāo)志物是預(yù)測AMI遠(yuǎn)期病死率、致殘率和其他主要不良事件的一個獨(dú)立危險因素。機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)和局部壞死心肌的作用下會出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)升高，不僅可反映AMI的嚴(yán)重程度，對疾病的發(fā)展、轉(zhuǎn)歸也起著重要作用?，F(xiàn)對白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞在AMI預(yù)后中的研究進(jìn)展綜述如下。

1 AMI白細(xì)胞計數(shù)升高的機(jī)制

當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重的缺血和損害時，刺激由心臟傳入神經(jīng)傳至下丘腦，下丘腦在促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用下，腎上腺皮質(zhì)激素釋放增加。皮質(zhì)醇可調(diào)節(jié)外周血白細(xì)胞計數(shù)，從而出現(xiàn)中性粒細(xì)胞的升高和淋巴細(xì)胞的減少。

2 AMI預(yù)后與白細(xì)胞計數(shù)的關(guān)系

AMI后白細(xì)胞計數(shù)增加與AMI后心功能不全、病死率、再灌注治療成功率、梗死面積均有相關(guān)性[1]，Yip等[2]發(fā)現(xiàn)，在梗死相關(guān)動脈中升高的WBC可以明顯刺激CRP和P-選擇素（CD62p）的分泌和表達(dá)。CRP反映了炎性反應(yīng)的損害程度，與AMI病情的嚴(yán)重程度成正比，可預(yù)測病情的轉(zhuǎn)歸與死亡。CD62p是血小板活化的特異性標(biāo)志物，它的升高表明血小板活化增多，而活化的血小板是血栓形成的主要原因，也是血栓的主要成分。CD62p還介導(dǎo)血栓的溶栓抵抗，同時還參與白細(xì)胞的穩(wěn)定血栓作用。

2.1 白細(xì)胞計數(shù)與AMI病死率

Palmerini等[3]對3 193名接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療的急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者進(jìn)行隨訪，AMI后12 h內(nèi)檢測白細(xì)胞計數(shù)，根據(jù)白細(xì)胞計數(shù)將患者分為WBC＞11000/ mm3組和WBC＜11000/ mm3組，隨訪時間1年，所有原因的死亡作為隨訪終點(diǎn)，白細(xì)胞計數(shù)高的患者有更高的30 d內(nèi)的心源性死亡率（P=0.03），非心源性死亡率差異不明顯。再梗死、靶血管血運(yùn)重建、支架置入術(shù)后血栓形成、中風(fēng)、出血的發(fā)生與白細(xì)胞的升高無明顯的關(guān)聯(lián)關(guān)系（P分別為0.28、0.32、0.33、0.69、0.84）。經(jīng)過持續(xù)的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞計數(shù)高的患者1年內(nèi)總死亡率和心源性死亡率同樣明顯升高（P= 0.007、P= 0.04），但AMI后再梗死、靶血管血運(yùn)重建、支架置入術(shù)后血栓形成、中風(fēng)、出血的發(fā)生與白細(xì)胞計數(shù)亦無明顯的關(guān)聯(lián)關(guān)系（P分別為0.67、0.96、0.42、0.28、0.87）。當(dāng)根據(jù)白細(xì)胞的四分位數(shù)進(jìn)行分層后，較高的死亡率、心源性死亡率和非心源性死亡率均存在于最高的四分位數(shù)中。所以作者認(rèn)為對于接受直接PCI治療的STEMI患者，白細(xì)胞計數(shù)可以獨(dú)立預(yù)測AMI遠(yuǎn)期死亡率。另有研究[4-5]表明，白細(xì)胞計數(shù)與血糖相結(jié)合能更好地預(yù)測AMI的短期死亡率，二者均較高的患者，住院病死率是兩個指標(biāo)均較低患者的4.8倍。Nunez等[6]也發(fā)現(xiàn)，無論有無ST段抬高，入院白細(xì)胞計數(shù)都可以獨(dú)立預(yù)測AMI長期死亡率。

2.2 白細(xì)胞計數(shù)與AMI再灌注治療

Smit等[7]對364名接受直接PCI治療的STEMI患者進(jìn)行研究，分別在入院時、PCI術(shù)后6 h、24 h檢測白細(xì)胞計數(shù)，做血管造影對患者再灌注情況進(jìn)行評價，包括TIMI血流分級和心肌blush分級，觀察白細(xì)胞計數(shù)變化情況。PCI術(shù)后達(dá)到TIMI三級血流的患者白細(xì)胞計數(shù)明顯下降，分別為11.4（9.7～14.2）109/L、10.6（9.0～12.7）109/L（P＜0.001）、9.9（8.5～11.6）109/L（P＜0.001）。PCI術(shù)后未達(dá)到TIMI三級血流的患者白細(xì)胞計數(shù)仍持續(xù)維持于較高水平，分別為12.5（9.5～14.6）109/L、12.1（9.9～14.4）109/L以及11.4（9.2～15.2）109/L。兩組患者白細(xì)胞計數(shù)在3個時間點(diǎn)進(jìn)行比較：P=0.80，P=0.025，P=0.002。提高的心肌blush分級與白細(xì)胞計數(shù)的下降亦是明顯相關(guān)的，MBG 3的患者白細(xì)胞計數(shù)分別為: 11.6（9.7～14.3）109/L、10.6（9.0～12.1）109/L、 9.7（8.3～11.3）109/L，MBG ＜ 3的患者白細(xì)胞計數(shù)分別為: 11.5（9.7～14.4）109/L 、11.5（9.6～13.3）109/L 、10.4（8.8～12.8）109/L ，兩組比較，P=0.713，P=0.007，P＜0.001。將基礎(chǔ)水平白細(xì)胞計數(shù)與PCI治療后白細(xì)胞計數(shù)的下降進(jìn)行多元統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，TIMI分級＜3是白細(xì)胞計數(shù)維持較高水平的獨(dú)立預(yù)測因素，而心肌blush分級在白細(xì)胞變化方面無獨(dú)立預(yù)測價值。因此作者認(rèn)為：成功的再灌注治療會導(dǎo)致白細(xì)胞計數(shù)的顯著下降，白細(xì)胞計數(shù)可作為PCI術(shù)后發(fā)生不良事件的早期標(biāo)志物。

Albertal等[8]對114名接受血管成形術(shù)的AMI患者研究發(fā)現(xiàn)，有側(cè)支循環(huán)的患者比沒有側(cè)支循環(huán)的患者有較低的基礎(chǔ)ST段偏差（P=0.004）、較低的白細(xì)胞計數(shù)（P=0.001）、較低的肌酸激酶峰值（P=0.001）以及較低的局部室壁運(yùn)動得分（P=0.03），從而在術(shù)后有更高的正常心肌blush率、更完全的ST段回落以及更短的時間達(dá)到ST段恢復(fù)穩(wěn)定。

Maden等[9]對成功接受PCI的STEMI采集血液標(biāo)本，并觀察患者60 min ST段分辨比率，發(fā)現(xiàn)在發(fā)生再灌注損傷的患者中白細(xì)胞計數(shù)升高的更加明顯[（14.4 ±5.5）×109/L versus（12.1±3.8）×109/L，P＜0.001 ]。

2.3 白細(xì)胞計數(shù)與AMI梗死面積

白細(xì)胞計數(shù)不僅可以估測心肌梗死的預(yù)后，對判斷心肌梗死面積也有一定的應(yīng)用價值。國外研究[10]表明,白細(xì)胞計數(shù)與梗死面積之間存在著顯著的正相關(guān)，白細(xì)胞計數(shù)越高，心肌的梗死面積越大。 國內(nèi)王永祥等[11]揭示了白細(xì)胞升高組具有更高的CK-MB水平值，提示AMI伴白細(xì)胞升高，心肌梗死面積較大。梗死面積的大小可預(yù)測AMI的預(yù)后。AMI時，細(xì)胞內(nèi)的生物學(xué)標(biāo)志物-心肌酶從壞死的心肌細(xì)胞釋放入血，可通過測定外周血的心肌酶數(shù)值來判斷梗死面積的大小。在Palmerini的研究[3]中，對STEMI檢測CPK峰值，發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)高的患者CPK峰值顯著高于白細(xì)胞計數(shù)低的患者[1851（880～3307 U/L）versus 1241（540-2178 ）U/L，P＜ 0.0001]，多變量分析顯示，二者有顯著相關(guān)性，因此作者認(rèn)為，基礎(chǔ)白細(xì)胞計數(shù)是估測STEMI梗死面積的獨(dú)立預(yù)測因素，與根據(jù)肌酸磷酸激酶估測的梗死面積是一致的。

3 中性粒細(xì)胞與AMI預(yù)后的關(guān)系

缺血心肌的損傷程度與缺血-再灌注損傷有關(guān)，促進(jìn)心電功能紊亂、心律失常、心力衰竭、心源性休克的發(fā)生和發(fā)展，增加病死率。研究[12-14]發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞特別是中性粒細(xì)胞參與了心肌再灌注損傷機(jī)制。（1）大量白細(xì)胞聚集，堵塞毛細(xì)血管，引起微血管的無復(fù)流現(xiàn)象。（2）中性粒細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管壁的通透性，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。（3）缺血區(qū)大量白細(xì)胞侵潤，再灌注時白細(xì)胞被激活，釋放大量氧自由基，參與組織損傷。（4）參與花生四烯酸脂氧化酶代謝途徑，生成白三烯，增加冠脈循環(huán)阻力，并進(jìn)一步促進(jìn)白細(xì)胞聚集和釋放自由基。（5）中性粒細(xì)胞被激活，釋放絲氨酸酶、彈性蛋白酶、溶酶體酶等多種蛋白酶，使組織發(fā)生蛋白水解性破壞和液化，加重心肌損傷。

3.1 中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值與AMI預(yù)后的關(guān)系

中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值與白細(xì)胞計數(shù)相比，是一個更好的死亡預(yù)測因子[15]。陸奕等[16]研究了中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）與AMI臨床并發(fā)癥之間的關(guān)系。研究入選了 STEMI患者218例，入院后即刻抽取靜脈血查血常規(guī)，按中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比率的大小由小到大將其分為 A、B兩組，對兩組急性心肌梗死并發(fā)癥發(fā)生率進(jìn)行比較。結(jié)果兩組肌鈣蛋白峰值分別為（ 32.5±21.7）ng/mL和（ 56.8±39.4）ng/mL，B組高于A組（ P＜0 01）。心律失常（ 17.43% 和39. 45% ，P＜0 01）、心力衰竭（ 22.94% 和51.38% ，P＜0 01）及猝死發(fā)生率（ 2.75% 和 11.01% ，P＜0 05），B 組均顯著高于 A組。多元逐步回歸分析顯示， NLR與 AMI并發(fā)癥發(fā)生率具有顯著的相關(guān)性（P＜0 05）。因此得出結(jié)論，中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比率是AMI臨床并發(fā)癥的可靠預(yù)測指標(biāo)。

3.2 中性粒細(xì)胞計數(shù)與AMI預(yù)后的關(guān)系

在O'donoghue等[17]的研究中，對STEMI患者檢測基礎(chǔ)中性粒細(xì)胞計數(shù)，并進(jìn)行溶栓治療，在治療開始后2～8 d行冠狀動脈造影，評價梗死相關(guān)血管的晚期開通，觀察30 d內(nèi)的心源性死亡、充血性心力衰竭的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，2 865名患者平均中性粒細(xì)胞計數(shù)是（7.8±3.5）×109/L，中性粒細(xì)胞計數(shù)越高，癥狀發(fā)作時間越長；中性粒細(xì)胞計數(shù)的升高與CK-MB基線值的升高（r=0.28，P＜0.001）、CK-MB峰值的升高（r=0.12，P＜0.001）是相關(guān)的，與血小板計數(shù)升高也存在著弱的相關(guān)性（r=0.15，P＜0.001）。30 d內(nèi)發(fā)生心源性死亡的患者，中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯高于未發(fā)生死亡的患者（9.4±3.5 versus 7.7±3.5）×109/L，P＜0.001；發(fā)生充血性心力衰竭的患者中性粒細(xì)胞計數(shù)較未發(fā)生者也是明顯升高的（8.9±3.6 versus 7.7±3.5）×109/L，P＜0.001；基線中性粒細(xì)胞計數(shù)與梗死相關(guān)血管的晚期開通沒有相關(guān)性（P=0.99）；中性粒細(xì)胞計數(shù)高于中位數(shù)（≥7.19×109/L）的患者由氯吡格雷治療獲得的益處要小于中性粒細(xì)胞計數(shù)低于中位數(shù)的患者（P=0.008）。所以作者認(rèn)為，STEMI患者中性粒細(xì)胞計數(shù)與心源性死亡、心力衰竭的發(fā)生是相關(guān)的，中性粒細(xì)胞計數(shù)越高，氯吡格雷治療獲得的益處就越小。有缺血再灌注模型的研究[18]證實(shí)，缺血區(qū)中性粒細(xì)胞聚集，釋放的氧自由基和白三烯可增強(qiáng)血小板聚集性，與中性粒細(xì)胞共同作用造成微循環(huán)堵塞與損傷，導(dǎo)致再灌注區(qū)域的緩再流、無復(fù)流現(xiàn)象。

Kirtane等[19]認(rèn)為，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值和中性粒細(xì)胞計數(shù)對AMI預(yù)后的預(yù)測并不完全一致。對溶栓的STEMI患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)溶栓90 min時梗死相關(guān)動脈（IRA）未開通者較開通者中性粒細(xì)胞計數(shù)更高，但中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值卻無明顯差異；O'donoghue 等[17]研究也表明，中性粒細(xì)胞計數(shù)的升高與心力衰竭、心源性休克的發(fā)生是相關(guān)的，但中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值與上述情況無明顯相關(guān)性。

4 淋巴細(xì)胞計數(shù)的變化與AMI預(yù)后的關(guān)系

AMI時會伴隨淋巴細(xì)胞計數(shù)減少，其機(jī)制是AMI時，應(yīng)激狀態(tài)使糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平不斷增高，二者可促進(jìn)外周淋巴細(xì)胞凋亡，同時減少淋巴細(xì)胞的增殖和分化。外周血淋巴細(xì)胞計數(shù)的減少直接反映了AMI的嚴(yán)重程度。

一項納入549例STEMI病例的研究[20]發(fā)現(xiàn)，淋巴細(xì)胞四分位間距分組后隨訪36個月，低分位組（＜1.04×103/mm3）AMI再發(fā)率為22.4%，顯著高于其他各組。另一項研究[21]中納入1 030例急性胸痛的患者，隨訪36個月，淋巴細(xì)胞計數(shù)為1.45×103/mm3的患者發(fā)生AMI或死亡的為24.1%，而淋巴細(xì)胞計數(shù)為（2.39～4.07）×103/mm3的患者死亡率為6.2%。

5 單核細(xì)胞計數(shù)的變化與AMI預(yù)后的關(guān)系

國外研究[22]發(fā)現(xiàn)，外周血單核細(xì)胞計數(shù)增多與 LVEDV 呈正相關(guān)，其峰值＞ 900/mm3與 AMI后心律失常、室壁瘤、心力衰竭、死亡等心臟不良事件明顯相關(guān)，可以作為獨(dú)立的預(yù)測因子。國內(nèi)研究[23]也證實(shí)，單核細(xì)胞增高與 AMI 臨床預(yù)后有關(guān)，可能成為判斷 AMI 近期預(yù)后的重要指標(biāo)。

AMI后壞死的心肌細(xì)胞激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引導(dǎo)單核細(xì)胞向缺血區(qū)域聚集，清除壞死組織。單核細(xì)胞與斑塊內(nèi)血管新生有關(guān)，并可分泌基質(zhì)金屬蛋白酶，對纖維帽中的結(jié)構(gòu)性基質(zhì)形成降解，是促進(jìn)粥樣斑塊破裂的重要環(huán)節(jié)，從而進(jìn)一步加重了心肌損傷，擴(kuò)大梗死面積[24]。

6 小結(jié)

AMI患者的預(yù)后影響因素是多方面的，如梗死類型、梗死部位、梗死面積、是否發(fā)生并發(fā)癥（包括心源性死亡、心力衰竭、心律失常、肺部感染）、年齡等，檢驗(yàn)外周血白細(xì)胞計數(shù)和分類可作為臨床一個簡便、易行、實(shí)用的觀察指標(biāo)，來幫助判斷AMI的嚴(yán)重程度和預(yù)后。在AMI早期檢測外周血白細(xì)胞計數(shù)和分類，有利于重點(diǎn)觀察、盡早干預(yù)高危患者。及早設(shè)法降低白細(xì)胞數(shù)量及功能，對防止梗死面積擴(kuò)大、減少合并癥的發(fā)生、降低病死率具有一定的臨床意義。

[1] KHAN H A, ALHOMIDA A S, SOBKI S H, et al. Blood cell counts and their correlation with creatinekinase and C-reactive protein in patients with acute myocardial infarction[J]. Int J Clin Exp Med, 2012, 5(1): 50-55.

[2] YIP H K, SUN C K, CHANG L T, et al. Strong correlation between serum levels of inflammatory mediators and their distribution in infarct-related coronary artery[J]. Circ J, 2006, 70(7): 838-845.

[3] PALMERINI T, MEHRAN R, DANGAS G, et al. Impact of leukocyte count on mortality and bleeding in patients with myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary interventions analysis from the harmonizing outcome with revascularization and stent in acute myocardial infarction trial[J]. Circ J, 2011, 123(24): 2829-2837.

[4] ISHIHARA M, KOJIMA S, SAKAMOTO T, et al. Usefulness of combined white blood cell count and plasma glucose for predicting in-hospital outcomes after acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2006, 97(11): 1558-1563.

[5] SJAUW K D, VAN DER HORST I C, NIJSTEN M W , et al. Value of routine admission laboratory tests to predict thirty-day mortality in patients with acute myocardial infarction[ J]. Am J Cardiol, 2006, 97( 10): 1435-1440.

[6] NUNEZ J, FACILA L, LIACER A, et al. Prognostic value of white blood cell count in acute myocardial infarction : long-term mortality [J]. Rev Esp Cardiol, 2005, 58(6) : 631-639.

[7] SMIT J J J, OTRERVANGER J P, SLINGERLAND R J, et al. Successful reperfusion for acute ST elevation myocardial infarction is associated with a decrease in WBC count[J]. J Lab Clin Med, 2006, 147(6): 321-326.

[8] ALBERTAL M, CURA F, ESCUDERO A G, et al. Relationship between collateral circulation and successful myocardial reperfusion in acute myocardial infarction: a subanalysis of the PREMIAR trial[J]. Angiology, 2008, 59(5): 587-592.

[9] MADEN O, KACMAZ F, SELCUK H, et al. Relationship of admission hematological indexes with myocardial reperfusion abnormalities in acute ST segment elevation myocardial infarction patients treated with primary percutaneous coronary interventions[J]. Can J Cardiol, 2009, 25(6): E164-E168.

[10] PATEL M R, MAHAFFEY K W, ARMSTRONG P W, et al. Prognostic usefulness of white blood cell count and temperature in acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2005, 95(5): 614-618.

[11] 王永祥, 于晶峰, 阿榮. 白細(xì)胞增多與急性心肌梗死面積及冠狀動脈病變程度的關(guān)系[J]. 內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2010, 32(4):383-386.

[12] YIP H K, YOUSSEF A A, CHANG L T, et al. Association of interleukin-10 level with increased 30-day mortality in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction undergoing primary coronary intervention [J]. Circ J, 2007, 71(7): 1086-1091.

[13] REZKALLA S H, KLONER R A. Coronary no-reflow phenomenon: from the experimental laboratory to the cardiac catheterization laboratory [J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2008, 72(7): 950-957.

[14] VRINTS C J. Pathophysiology of the no-reflow phenomenon [J]. Acute Card Care, 2009, 11(2): 69-76.

[15] NEZ J, NEZ E, BODI V, et al. Usefulness of the neutrophil to lymphocyte ratio in predicting long-term mortality in ST segment elevation myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2008, 101(6): 747-752.

[16] 陸奕, 付強(qiáng), 劉奕, 等. 中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比率對急性心肌梗死患者臨床并發(fā)癥的預(yù)測價值[J]. 江蘇大學(xué)學(xué)報: 醫(yī)學(xué)版, 2010, 20(2): 177-179.

[17] O'DONOGHUE M, MORROW D A, CANNON C P, et al. Association between baseline neutrophil count, clopidogrel therapy, and clinical and angiographic outcomes in patients with ST-elevation myocardial infarction receiving fibrinolytic therapy[J]. Eur Heart J, 2008, 29(8): 984-991.

[18] BOTTO N, SBRANA S, TRIANNI G, et al. An increased platelet-leukocytes interaction at the culprit site of coronary artery occlusion in acute myocardial infarction: a pathogenic role for no-reflow phenomenon? [J]. Int J Cardiol, 2007, 117(1): 123-130.

[19] KIRTANE A J, BUI A, MURPHY S A, et al. Association of peripheral neutrophilia with adverse angiographic outcomes in ST-elevation myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2004, 93(5): 532-536.

[20] NUNEZ J, NUNEZ E, BODI V, et al. Low lymphocyte count in acute phase of ST-segment elevation myocardial infarction predicts long-term recurrent myocardial infarction[J]. Coron Artery Dis, 2010, 21(1): 1-7.

[21] NUNEZ J, SANCHIS J, BODI V, et al. Relationship between low lymphocyte count and major cardiac events in patients with acute chest pain, a non-diagnostic electrocardiogram and normal troponin levels [J]. Atherosclerosis, 2009, 206(1): 251-257.

[22] MAEKAWA Y, ANZAI T, YOSHIKAWA T, et al. Prognostic significance of peripheral monocytosis after reperfused acute myocardial infarction: A possible role f or left ventricular remodeling [J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39(2): 241-246.

[23] 李春艷, 張雪娥. 急性心肌梗死患者外周血單核細(xì)胞水平對預(yù)后的影響[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2009, 7(1): 23-24.

[24] 陳還珍, 劉達(dá)瑾, 郭文玲, 等. 急性心肌梗死再灌注后 CK 活性峰值出現(xiàn)時間與心功能關(guān)系的研究[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2007, 5(10) : 942-943.

（責(zé)任編輯：劉俊華）

Research progress of WBC count and the prognosis of acute myocardial infarction

XIAO Nuan, TANG Luning, TAN Lili, CHEN Yaqing, ZHAO Hongmei
(Department of VIP, Affiliated Hospital of Hebei University, Baoding 071000,China)

The rise of blood leukocyte count can reflect the prognosis of patients with acute myocardial infarction (AMI). This paper summarized from the following aspects: the mechanism of elevated white blood cell count in patients with AMI, white blood cell count and AMI reperfusion therapy, white blood cell count and AMI infarction area, the relationship between neutrophil counts and the prognosis of AMI, the relationship between neutrophil/lymphocyte ratio and the prognosis of AMI, lymphocyte count and the prognosis of AMI, monocytes and the prognosis of AMI. Research shows that in AMI early detection of peripheral blood leukocyte count and classification, reducing the white cell number and function timely have a certain clinical significance to prevent the infarction area expansion and reduce the occurrence of complications and reduce the mortality.

WBC count; acute myocardial infarction; prognosis

R54

A

1674-490X(2014)06-0089-06

2014-06-24

肖暖（1974—），女，河北保定人，副主任醫(yī)師，博士，主要從事冠心病、心力衰竭、心律失常、高血壓等疾病的診治工作。E-mail：hb-sly@sohu.com