曹國輝，王新平

（河北大學(xué)附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科， 河北 保定 071000）

·綜述·

休克診治中應(yīng)注意的幾個(gè)問題

曹國輝，王新平

（河北大學(xué)附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科， 河北 保定 071000）

休克是危重病患者最常見和最重要的臨床問題，涉及各級(jí)各類醫(yī)院的臨床各個(gè)科室，盡管每天都在診治休克患者，但由于休克病因繁多、病理過程復(fù)雜多變，在診治過程中仍存在許多問題需要注意和完善，為進(jìn)一步提高休克的搶救成功率，就休克診治中經(jīng)常遇到的問題做一簡要總結(jié)分析。

休克診斷治療；組織灌注；血流動(dòng)力學(xué)；液體復(fù)蘇

休克是多種病因引起，最終共同以循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克是危重病患者最常見和最重要的臨床問題，治療是否正確、完善，直接影響治療效果和患者預(yù)后，現(xiàn)將休克診治中應(yīng)注意的問題總結(jié)分析如下。

1 休克分類應(yīng)注意的問題

休克的分類方法眾多，根據(jù)病因分類是常用的分類方法，但不同病因引起的休克可能屬于同一種血流動(dòng)力學(xué)類型，病因分類無法反映其共同特點(diǎn)，隨著不同休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)得以闡明，依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克分類系統(tǒng)已經(jīng)得到廣泛認(rèn)同[1]。這種分類方法幾乎概括了臨床所有類型的休克，與治療原則基本一致，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。分布性休克由外周血管阻力降低所致，主要包括感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克，其他如腎上腺危象、黏液性昏迷、中毒性休克等。梗阻性休克由心血管管路中血流發(fā)生梗阻所致，特點(diǎn)為舒張期充盈異?；蚝筘?fù)荷過高，此類休克常見病因?yàn)樾陌钊?、張力性氣胸、肺栓塞、主?dòng)脈夾層等。由于休克病因繁多、機(jī)制復(fù)雜，常見多種休克并存或相繼發(fā)生[2]。例如：感染性休克屬于分布性休克，但液體復(fù)蘇前因靜脈擴(kuò)張可以出現(xiàn)明顯的低血容量，另外感染性休克普遍存在心肌抑制；嚴(yán)重創(chuàng)傷和劇烈疼痛引起的休克可同時(shí)具有低血容量和血流分布異常（疼痛，損傷后的機(jī)體反應(yīng)可能影響血管通透性和血管張力），因此，盡管依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)僅存在四種類型，但臨床休克常具有多種類型休克的特點(diǎn)，故休克的診斷是相對(duì)且可變的。

2 休克診斷應(yīng)注意的問題

休克的診斷：血壓下降+器官低灌注表現(xiàn)+病因。休克診斷中往往存在下列問題：對(duì)血壓下降更為關(guān)注，對(duì)器官低灌注表現(xiàn)重視不足。對(duì)血壓的具體分析不深刻，休克診斷標(biāo)準(zhǔn)收縮壓降至 90 mmHg 以下，脈壓＜20 mmHg，但對(duì)于高血壓患者收縮壓較原水平下降 30% 以上即應(yīng)考慮有休克，此時(shí)血壓水平有可能在正常范圍，同時(shí)休克早期由于交感神經(jīng)興奮，血壓可正?；蚵愿?、脈壓變?。恍菘艘缘脱獕簽樘卣?，但低血壓不一定是休克，只有存在微循環(huán)和組織灌注不足時(shí)，結(jié)合其他的癥狀體征和病因，方考慮診斷為休克。急性心肌梗死疼痛期血壓下降未必是休克，如疼痛緩解后而收縮壓仍＜80 mmHg，同時(shí)存在微循環(huán)和組織灌注不足時(shí)，才考慮診斷為休克[3]。器官低灌注一般表現(xiàn)為意識(shí)水平下降、尿量減少、皮膚花斑、動(dòng)脈血乳酸增高、代謝性酸中毒、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）或中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）下降或升高。皮膚表現(xiàn)一般為皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺、濕冷、花斑，但血流分布性休克（如部分革蘭陽性菌感染所至休克）則表現(xiàn)為皮膚充血潮紅，休克終末期失代償后也可表現(xiàn)為周圍血管擴(kuò)張[2]。SvO2或 ScvO2降低提示組織灌注不足，高動(dòng)力性休克患者組織缺氧的主要原因與線粒體利用氧功能障礙有關(guān)，氧飽和度正常并不提示患者組織氧和充分，升高往往代表病情更重，應(yīng)結(jié)合其他指標(biāo)綜合分析。休克一般分為三期：早期（隱匿性休克期），即機(jī)體代償期，微循環(huán)處于缺血性缺氧期，微動(dòng)脈、微靜脈收縮，血管自律運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，為微循環(huán)收縮期，特點(diǎn)表現(xiàn)為微循環(huán)“少灌少流”，此時(shí)血壓多維持正常、心率增加、脈壓減少，保證心腦等重要臟器供血，而胃腸、皮膚、腎臟血管收縮，胃腸黏膜糜爛潰瘍、皮膚蒼白濕冷、尿量減少、組織缺氧、血乳酸增加，臨床多稱為“丟卒（犧牲微循環(huán)）保帥（保證心腦重要臟器血供）”。休克早期由于創(chuàng)傷、出血、感染等刺激引起呼吸加快、通氣增多，可出現(xiàn) PaCO2下降和呼吸性堿中毒的變化，此種變化發(fā)生在血壓下降和血乳酸升高之前，為早期休克診斷指標(biāo)之一[4]。中期即機(jī)體失代償期，微循環(huán)處于淤血性缺氧期，血管自律運(yùn)動(dòng)消失，微血管擴(kuò)張，血流瘀滯，滲出到血管外，為微血管擴(kuò)張期，特點(diǎn)表現(xiàn)為“多灌少流”，此時(shí)血壓下降、心率增快、意識(shí)淡漠甚至昏迷；應(yīng)激性潰瘍出血、皮膚濕冷紫紺、少尿或無尿；乳酸進(jìn)一步升高、出現(xiàn)代謝性酸中毒，臨床多稱“博弈”。晚期即難治期、衰竭期、難逆期，血壓進(jìn)一步下降、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、多臟器功能障礙綜合征/多臟器功能衰竭（MODS/MOF），臨床多稱“覆水難收”。明確休克分期對(duì)及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克，在休克早期及時(shí)干預(yù)，改善預(yù)后有明顯效果，同時(shí)判斷預(yù)后、與患者家屬及時(shí)溝通，征得患者家屬的理解和支持，減少醫(yī)療糾紛。

3 休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測中應(yīng)注意的問題

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測主要包括循環(huán)容量、動(dòng)脈血壓、組織灌注的監(jiān)測，肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）、脈搏指示持續(xù)心排出量（PiCCO）監(jiān)測有助于減少臨床評(píng)估的不確定性，同時(shí)對(duì)各種重要的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行量化，但一般醫(yī)療單位或科室不具備此種監(jiān)測條件，中心靜脈壓（CVP）和乳酸測定常用于反映右心室前負(fù)荷和/或循環(huán)容量狀態(tài)和組織灌注，但應(yīng)注意下列情況：CVP 與心室舒張末容積的關(guān)系受到心臟順應(yīng)性的影響，同時(shí)與胸腔內(nèi)壓、正壓通氣參數(shù)限制、自主呼吸強(qiáng)度及心臟后負(fù)荷有關(guān)，同時(shí)與病因有關(guān)，如心包填塞時(shí) CVP 升高，COPD 患者即使心臟前負(fù)荷正常，CVP 亦可明顯升高。乳酸升高與氧供不足與細(xì)胞無氧酵解增加有關(guān)，是組織灌注不足的表現(xiàn)，其程度和治療后清除及利用的速度可作為判斷休克嚴(yán)重程度和預(yù)后的指標(biāo)[5]，乳酸清除率還可用于指導(dǎo)治療，失血性低血容量性休克患者的早期糾正與早期血乳酸清除率密切相關(guān)，早期血乳酸清除率≥30%，提示休克早期糾正，預(yù)后可能較好，如乳酸清除率＜30%，需積極尋找病因，調(diào)整方案[6]，有研究顯示，膿毒癥休克液體復(fù)蘇后乳酸清除率＜10% 作為輸血強(qiáng)心的指標(biāo)之一，更加強(qiáng)調(diào)了乳酸清除率的重要性[7]。甚至有人認(rèn)為，動(dòng)脈乳酸正?；悄壳盀橹棺詈玫拇_定復(fù)蘇終點(diǎn)的指標(biāo)之一[8]，但應(yīng)注意以下問題：乳酸升高在低動(dòng)力性休克（心源性、低血容量時(shí)）是組織灌注不足表現(xiàn)，高動(dòng)力性休克（如分布性休克—膿毒癥休克時(shí)）有許多引起乳酸升高的因素，應(yīng)綜合分析，感染時(shí)血乳酸升高是丙酮酸脫氫酶受到抑制的結(jié)果，并非灌注不足及氧合不足造成[1]。亦有研究[9]認(rèn)為高乳酸血癥與膿毒癥休克炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重性和高代謝狀態(tài)相關(guān)，即使在沒有低氧時(shí)也可以發(fā)生高乳酸血癥。乳酸需肝臟清除，低灌注導(dǎo)致組織缺血時(shí)在肝功衰竭時(shí)明顯升高，肝功正常時(shí)升高不明顯。糖酵解及堿中毒也能夠非特異性升高乳酸水平。總之每個(gè)監(jiān)測指標(biāo)都有這樣或那樣的局限性，如何對(duì)待這些局限性，很大程度上取決于臨床醫(yī)生對(duì)這些指標(biāo)的理解程度和對(duì)病情狀態(tài)的認(rèn)識(shí)程度，監(jiān)測指標(biāo)的聯(lián)合應(yīng)用不僅增加了指標(biāo)提示治療位點(diǎn)的準(zhǔn)確性，拓展了指標(biāo)的應(yīng)用范圍，而且，重要的是更為具體地落實(shí)了治療的個(gè)體化[10]。

4 休克指數(shù)

休克指數(shù)（SI=脈率/收縮壓，收縮壓單位為 mmHg），常用于判斷休克的有無及輕重，指數(shù)為 0.5 多提示無休克，＞1.0～1.5 提示有休克，＞2.0 為嚴(yán)重休克。臨床脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前，治療過程中當(dāng)血壓還較低，但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)[11]。胥伶杰等[12]在“休克指數(shù)在急診病情判斷中的作用”的綜述文章中認(rèn)為 SI 越大，病死率越高，疾病病情越重，越需要重視及進(jìn)行及時(shí)處理，特別是在失血性休克的休克程度分級(jí)及失血量的估計(jì)方面。

5 休克治療中應(yīng)注意的問題

休克治療的基本目標(biāo)是在發(fā)生細(xì)胞損傷前恢復(fù)重要臟器的有效灌注；循環(huán)干預(yù)的決策取決于對(duì)組織灌注的評(píng)價(jià)，如果患者存在組織灌注不足的表現(xiàn)，則需要進(jìn)行治療加以糾正，反之如果灌注指標(biāo)均無明顯異常，即使中心靜脈壓或心排除量低于“正常范圍”也沒有指征進(jìn)行干預(yù)[1]。因此不要單純依靠指南血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的“正常值”或重要循環(huán)指標(biāo)的“正常值”，不要忽視患者指標(biāo)的個(gè)體差異。一旦確定患者存在組織低灌注，應(yīng)積極糾正。首先對(duì)循環(huán)容量作出判斷，糾正可能存在的低血容量，其次維持足夠的血壓即灌注壓力，如擴(kuò)容治療無法糾正低血壓，加用血管活性藥物，如α受體激動(dòng)劑保證組織的灌注壓；在確保滿意前負(fù)荷和平均動(dòng)脈壓的前提下如果仍有組織灌注不足的表現(xiàn)，則需要應(yīng)用強(qiáng)心藥物如β 受體興奮劑，以期改善組織血流。

5.1 液體復(fù)蘇時(shí)需注意的問題

所選液體包括晶體液和膠體液，晶體液主要包括乳酸鈉林格液、生理鹽水（NaCl），膠體液包括人工合成膠體（包括羥乙基淀粉類、明膠類、右旋糖苷多糖類）和天然膠體（包括白蛋白、血漿和各種血液制品）。血漿電解質(zhì)含量： Na+135～145 mmol/L、Cl+103 mmol/L，乳酸鈉林格液滲透壓略低，在肝臟代謝轉(zhuǎn)化為碳酸氫根，提供鈉為 130 mmol/L，是最常使用的晶體溶液；生理鹽水 Na+154 mmol/L、Cl+154 mmol/L若大量輸入會(huì)導(dǎo)致高氯血癥、引起碳酸氫根減少及高鈉血癥，因此生理鹽水并非“生理”，應(yīng)引起注意。膠體類均含有 NaCl，同時(shí)人造膠體可能導(dǎo)致腎毒性增加[13]。液體治療時(shí)應(yīng)用膠體或晶體液何者為優(yōu)多年來尚無定論[1]，較為合理的是根據(jù)休克的病因、程度和病程，晶、膠液體并重，并根據(jù)休克不同時(shí)期病理生理特點(diǎn)進(jìn)行不同的液體管理策略，如失血性休克失血量＜20% 時(shí)可用晶體液代替輸血，失血量＞40% 以輸全血為主，一般先晶后膠[4]。感染性休克晶體液作為初始復(fù)蘇液，當(dāng)液體復(fù)蘇需要大量晶體液時(shí)，建議應(yīng)用白蛋白，建議不采用分子量（MW）或取代基＞0.4 的羥乙基淀粉[14]。嚴(yán)重低蛋白血癥或大量蛋白丟失應(yīng)首選白蛋白，但在腦外傷的患者中輸注白蛋白后期死亡率更高[15]，不建議應(yīng)用。液體治療的速度采用先快后慢的原則，以維持血流動(dòng)力學(xué)和組織灌注的正常底限，并根據(jù) CVP、血壓監(jiān)測的動(dòng)態(tài)變化，指導(dǎo)輸液量和速度?？焖佥斠旱娜萘?、速度取決于原發(fā)病因和患者的心腎功能，低血容量性休克或感染性休克常使用較大的液體容量，心源性休克時(shí)也可快速靜脈滴注 100～200 mL 液體（伴肺水腫、心力衰竭者應(yīng)綜合考慮、慎重）。在進(jìn)行液體治療時(shí)首先判斷患者的容量狀態(tài)和對(duì)液體治療的反應(yīng)性，以提高液體治療的有效性，降低因容量過負(fù)荷和肺水腫的危險(xiǎn)。如：膿毒性休克強(qiáng)調(diào)早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療（EDTA），其治療核心為盡可能縮短循環(huán)衰竭的時(shí)間，早期進(jìn)行容量復(fù)蘇，要求 3 h 內(nèi)測定血乳酸，在低血壓和/或血乳酸濃度＞4 mmol/L時(shí)給予 30 mL/kg 晶體液或更多，如仍存在低血壓，可使用血管活性藥物維持 MAP≥65 mmHg，力爭 6 h 內(nèi)達(dá)到以下目標(biāo)：CVP≥8～12 mmHg，MAP≥65 mmHg，尿量≥0.5 mL/（kg·h），ScvO2=70%。膿毒癥患者出現(xiàn)血壓下降顯性休克的臨床癥狀之前，其機(jī)體的微循環(huán)早已出現(xiàn)障礙，反映在監(jiān)測指標(biāo)是血乳酸升高、酸堿平衡紊亂、ScvO2上升等。進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)皮膚濕冷、尿量減少、嗜睡、興奮等，臨床醫(yī)師如能在患者出現(xiàn)隱匿性休克早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)并正確診斷，同時(shí)迅速進(jìn)行干預(yù)，能顯著改善膿毒癥的預(yù)后，但是相當(dāng)多的臨床醫(yī)生不能及時(shí)對(duì)隱匿性休克進(jìn)行識(shí)別和診斷，常常等到發(fā)生嚴(yán)重低血壓時(shí)才意識(shí)到病情的嚴(yán)重性，導(dǎo)致 EDTA 的實(shí)施出現(xiàn)延誤。同時(shí)相當(dāng)多的醫(yī)師對(duì) EDTA 的認(rèn)識(shí)還停留在血壓、CVP 等傳統(tǒng)指標(biāo)上，當(dāng)血壓、CVP 達(dá)標(biāo)后沒有進(jìn)一步判斷微循環(huán)障礙及隱匿性休克，往往忽視應(yīng)用多巴酚丁胺及輸注紅細(xì)胞的作用，這與 EDTA 的根本用意是不相符的[16]。另外應(yīng)注意體液狀態(tài)與循環(huán)容量存在本質(zhì)區(qū)別[1]：總體水中1/3 為細(xì)胞外液，而細(xì)胞外液的 1/4 為循環(huán)容量，因此循環(huán)容量僅占總體水的 1/12，總體水與循環(huán)容量不一致，單純根據(jù)手術(shù)中或前幾日的液體平衡狀態(tài)評(píng)估患者的循環(huán)容量不準(zhǔn)確，臨床常見明顯組織水腫同時(shí)循環(huán)容量不足的病例，由于過分顧忌組織水腫尤其是肺水腫造成的危害，導(dǎo)致許多患者處于低血容量狀態(tài)，從而影響重要器官功能，此時(shí)應(yīng)綜合判斷，適當(dāng)增加膠體液輸注，特別是白蛋白。

5.2 休克恢復(fù)期需注意的問題

分布性休克特別是感染性休克，早期由于血管張力下降，通透性升高，有效血容量不足，需大量補(bǔ)液，保持液體出入正平衡，后期感染控制、病情好轉(zhuǎn)，血壓基本穩(wěn)定，尿量增多，血管張力及通透性改善，大量液體從血管外回吸收到血管內(nèi)，需及時(shí)清除體內(nèi)積液，保持液體出入負(fù)平衡，否則易造成肺水腫、心力衰竭，但負(fù)的過快可造成血壓下降、電解質(zhì)紊亂，主要是要密切觀察血壓，4～6 h 復(fù)查電解質(zhì)，及時(shí)糾正，只要觀察到位可以適當(dāng)多負(fù)些，并可以預(yù)防以上并發(fā)癥。

5.3 休克時(shí)血管活性藥物應(yīng)用問題

為保持足夠的氧輸送，動(dòng)脈血壓必須維持在一定水平以利于心排出量的適當(dāng)分布。去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺，去甲腎上腺素為首選藥物，但由于去甲腎上腺素刺激血管，需用深靜脈，因此在臨床上普通科室仍以多巴胺為主，尤其對(duì)于存在心肌抑制的患者。應(yīng)用多巴胺應(yīng)注意多巴胺的劑量效應(yīng)關(guān)系。膿毒癥休克指南[14]推薦血管升壓藥首選去甲腎上腺素，如需額外增加藥物，應(yīng)用腎上腺素，亦可應(yīng)用血管加壓素，在部分高度選擇的患者可應(yīng)用多巴胺替代去甲腎上腺素，如低心動(dòng)過速風(fēng)險(xiǎn)、絕對(duì)/相對(duì)心動(dòng)過緩患者。多巴酚丁胺用于存在心功能不全和/或足夠血容量及 MAP，仍存在組織低灌注的患者。血管活性藥物的應(yīng)用時(shí)機(jī)：休克類型不同亦有區(qū)別，如過敏性休克及神經(jīng)源性休克早用血管活性藥，心源性休克改善心臟泵功能、及時(shí)應(yīng)用多巴酚丁胺增加心輸出量、提升血壓。感染性休克積極補(bǔ)充血容量仍有低血壓（一般 3 h），加用血管活性藥物。如不重視補(bǔ)充血容量，主要依靠升壓藥維持所謂的血壓“目標(biāo)值”，可能保證了心腦等重要臟器的血液供應(yīng)，但將造成胃腸、腎臟、皮膚等組織低灌注，造成組織細(xì)胞損傷，因此組織的血流灌注比單純的血壓維持更為重要。張艷芬等[17]報(bào)道早期液體復(fù)蘇后持續(xù)進(jìn)行液體復(fù)蘇，復(fù)蘇過程中依血壓、心率、尿量、SpO2調(diào)整輸液速度，直至循環(huán)功能恢復(fù)、血管活性藥物撤離，對(duì)比分析較早期液體復(fù)蘇后即選擇血管活性藥物來維持血壓及常規(guī)液體輸注的休克患者病死率明顯降低，但與短暫的嚴(yán)重低血壓相比，機(jī)體對(duì)于短時(shí)間低灌注的耐受性更好，因此休克復(fù)蘇治療的首要目標(biāo)是維持適宜的血壓，如 MAP＜55 mmHg 時(shí)心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，影響重要臟器心腦的血流灌注，出現(xiàn)心腦功能障礙，如在調(diào)整血管容量無法維持適宜血壓，或短時(shí)間難以迅速補(bǔ)充血容量恢復(fù)血壓影響心腦灌注危及生命安全的情況下，應(yīng)在積極補(bǔ)充血容量的同時(shí)及早應(yīng)用血管活性藥物。適宜的血壓目標(biāo)根據(jù)休克的病因以及患者既往血壓水平有所不同，“正常水平”的血壓對(duì)血壓控制不佳的高血壓患者意味著存在低灌注。

5.4 休克時(shí)連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）應(yīng)用中注意的問題

當(dāng) MAP 、CVP、尿量、乳酸等均不宜判斷容量是否合適時(shí)應(yīng)注意患者氧和與肺水情況，如氧和下降或肺水多，應(yīng)減少補(bǔ)液量或停止補(bǔ)液。肺水腫出現(xiàn)時(shí)應(yīng)及時(shí)正壓通氣和/或血液濾過出水，血液濾過起初主要是讓循環(huán)轉(zhuǎn)起來，同時(shí)清除炎癥介質(zhì)、清除廢物、維持電解質(zhì)及酸堿平衡，當(dāng)原發(fā)病基本控制和循環(huán)基本穩(wěn)定的前提下才脫水。

5.5 休克時(shí)應(yīng)注意心肌抑制的問題

心肌頓抑是指在缺血再灌注后，即使冠脈血流已恢復(fù)正?；蚪咏?，或未遭受不可逆損傷的情況下，心肌仍持續(xù)存在機(jī)械性功能異常情況的總稱。引起心肌頓抑損傷有兩個(gè)成分，即缺血時(shí)產(chǎn)生的成分和發(fā)生于再灌注后的成分，存活但功能不全的“頓抑”心肌也能夠?qū)е滦募」Ｋ篮蟮囊贿^性心源性休克。手術(shù)麻醉后及感染性休克普遍存在心肌抑制，另外任何原因的休克均可能引起冠狀動(dòng)脈灌注壓的下降，導(dǎo)致心肌缺血及心肌功能障礙，早期大量快速補(bǔ)液亦易引起心功能不全，因此在積極液體復(fù)蘇、應(yīng)用血管活性藥物的前提下，根據(jù)患者病情及時(shí)應(yīng)用多巴酚丁胺強(qiáng)心改善心功能。

5.6 未控制出血的失血性休克復(fù)蘇中注意的問題

失血性休克新的復(fù)蘇策略是一種主張低度干預(yù)的策略，主要內(nèi)容包括[1]：根據(jù)失血程度和機(jī)體狀況決定是否需要早期液體復(fù)蘇；用盡可能少的液體（即限制性液體復(fù)蘇）將患者血壓維持在能夠勉強(qiáng)保持組織灌注的較低水平（即可允許性低血壓；充分考慮到機(jī)體通過收縮非重要器官血管、轉(zhuǎn)移液體等自身調(diào)節(jié)方式進(jìn)行代償?shù)挠邢扌裕瑓^(qū)別對(duì)待延遲性復(fù)蘇）。王傳輝[18]的研究亦證實(shí)限制性液體復(fù)蘇在治療失血性休克過程中可改善并維持重要組織器官灌注，改善預(yù)后并降低病死率。

5.7 休克治療中氧輸送的問題

休克治療的最終目的是改善組織/細(xì)胞低灌注，糾正低氧。氧輸送（DO2）是機(jī)體通過循環(huán)系統(tǒng)在單位時(shí)間內(nèi)向外周組織提供氧的量，DO2= Q×1.34×Hb×SaO2，所以決定向組織供氧量多少的因素有三類：循環(huán)因素、呼吸因素、血液因素，循環(huán)因素已如前述，血液因素Hb在氧輸送中起重要作用，當(dāng)Hb＜70 g/L 時(shí)輸注紅細(xì)胞，以維持 Hb 70～90 g/L，特殊情況可能需要維持更高的 Hb 水平，如心肌缺血、嚴(yán)重低氧血癥、急性失血、發(fā)紺型心臟病或乳酸酸中毒[19]。休克患者常伴意識(shí)障礙、肺浸潤、創(chuàng)傷，因此必須保證患者的通氣狀態(tài)，必要時(shí)用一定呼吸末正壓，注意正壓通氣造成的血流動(dòng)力學(xué)異常，可通過輸液糾正患者的低血容量，盡量保證 SaO292%～100%，ScvO265%～75%。臨床常以 SpO2間接反映 SaO2的變化， SpO2測量值可受周圍光線、指甲油、皮膚顏色、低體溫、脂血及碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白的影響，肢體運(yùn)動(dòng)和休克引起的血管收縮也影響信號(hào)的準(zhǔn)確性，低 SaO2時(shí)準(zhǔn)確性下降，臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意鑒別。

5.8 休克需綜合治療方能提高療效

休克治療不僅要積極治療休克本身，同時(shí)必須及時(shí)治療原發(fā)病和改善全身狀況，如感染性休克及時(shí)控制感染，心源性休克及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血供，梗阻性休克及時(shí)解除梗阻（肺栓塞及時(shí)溶栓，張力性氣胸及時(shí)排氣減壓），控制血糖水平在正常低限以上但＜180 mg/L，并盡早使用胃腸營養(yǎng)[14]，糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒，應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑和炎癥介質(zhì)拮抗劑如糖皮質(zhì)激素、納絡(luò)酮，防治器官功能障礙和衰竭。

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(責(zé)任編輯: 高艷華)

Discussion on some problems in the diagnosis and treatment of shock

CAO Guohui, WANG Xinping
(Emergency Department, Affiliated Hospital of Hebei University, Baoding 07100, China)

Shock is the most common and most important clinical problem for critical patients, involved in all kinds of Clinical departments. In spite of the diagnosis and treatment of shock patients every day, but the pathogeny is various and the pathological process is complex and changeable, many problems should be improved in treating those patients. In order to further improve the success rate of the shock rescue, some suggestions about shock treating were put forward in clinical practices.

shock treatment; tissue perfusion; hemodynamics; fluid resuscitation

R441.9

A

1674-490X(2014)05-0046-06

2014-06-25

曹國輝（1966—），男，河北望都人，主任醫(yī)師，碩士，主要從事急救醫(yī)學(xué)研究。E-mail: hdfyjzkcgh@163.com