田 宇

(蘇州工業(yè)園區(qū)唯亭鎮(zhèn)衛(wèi)生院，江蘇 蘇州 215121)

冠心病是造成中老年人死亡的首要原因。而鉀離子對維持心肌細胞的正常代謝、細胞膜的應激性、心肌的正常功能有著密切的關系，尤其在維持心肌細胞的電生理穩(wěn)定性過程中，鉀起著重要的作用?；颊叻磻?，輕度低鉀血癥不容易被發(fā)現(xiàn)或容易被原發(fā)病掩蓋，臨床工作人員應該注意觀察低鉀血癥的各種臨床表現(xiàn)，以早期發(fā)現(xiàn)低鉀血癥，盡早采取相應的治療措施。筆者對我院自2010年12月至2013年6月收治的60例老年冠心病合并低鉀血癥患者的臨床資料進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院60例老年冠心病合并低鉀血癥患者(血清鉀<3.5 mmol/L)，其中：男32 例，女 28 例；年齡 65～95歲。其中32例為輕度低鉀(血清鉀2.6～3.5 mmol/L)，28例為重度低鉀(血清鉀<2.5 mmol/L)。

1.2 臨床表現(xiàn) 納差、乏力30例，惡心、腸鳴音低沉、腹脹20例，表情淡漠、行為異常、煩躁8例，嘔吐4例，意識模糊2例，無明顯癥狀21例。

2 結 果

60例低鉀血癥患者中腎外失鉀25例。主要由明顯的焦慮、疼痛誘發(fā)全身大汗、胃腸道癥狀、進食減少引起。利尿藥導致腎失鉀35例。同時發(fā)現(xiàn)本組伴有糖尿病的老年冠心病患者低鉀血癥36例，發(fā)病率60%；不合并糖尿病的冠心病患者24例出現(xiàn)低鉀血癥，發(fā)病率40%。合并糖尿病患者低血鉀發(fā)病率明顯高于不合并糖尿病患者(χ2=4.03，P<0.05)。所有患者均給予口服或靜脈補充氯化鉀，經(jīng)治療后復查血清氯化鉀恢復正常。

3 討 論

低鉀血癥是臨床中常見的電解質紊亂，是誘發(fā)心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病機理之一，許多心血管疾病和藥物可加重低鉀血癥。冠心病合并低鉀血癥，特別是急性心肌缺血時合并低血鉀，可能造成嚴重后果。由于鉀通道發(fā)生變化，使心肌細胞靜息電位絕對值減少，動作電位和Q-T間期延長，導致興奮性、自律性增高，傳導延緩，易導致惡性室性心律失常和心源性猝死，增加急性期病死率。老年冠心病患者發(fā)生低血鉀的可能因素是：攝入不足，排出增加及體內分布異常。翟全科等[1]報道：冠心病患者常有明顯的焦慮，疼痛誘發(fā)全身大汗、胃腸道癥狀、進食減少是引起低鉀血癥的因素之一。冠心病與高血壓病密切相關，利尿劑被廣泛應用。它們通過抑制髓袢升支粗段或遠曲小管起始部對Cl-及Na+的重吸收而產生利尿作用。導致遠曲小管內Na+含量增多，Na+-K+交換而使尿鉀排出增多，導致低鉀血癥。隨著利尿藥的廣泛應用及冠心病群體的龐大，對其所致的低血鉀不容忽視。另外，在急性心肌缺血缺氧發(fā)作時，機體處于一種應激狀態(tài)，導致兒茶酚胺水平升高，胞內cAMP含量最高，隨之激活Na+-K+-ATP酶，促進細胞外鉀離子細胞內轉移，導致細胞外液鉀水平降低，出現(xiàn)低鉀血癥，嚴重時可危及生命。胰島素促進糖原合成，細胞外鉀向細胞內轉移，引起血清鉀下降[2]。老年患者反應差，輕度低血鉀不容易發(fā)現(xiàn)或被原發(fā)病掩蓋[3]。本組60例低鉀血癥患者中，36例合并糖尿病。說明冠心病患者合并糖尿病易引起低鉀血癥。可能原因為糖尿病患者滲透性利尿，使血鉀降低。綜上筆者認為：老年冠心病患者由于其對低血鉀的敏感性低，應注意監(jiān)測其血鉀，通過早期發(fā)現(xiàn)可能發(fā)生低血鉀的原因，及時處理，有助于減少低血鉀的發(fā)生及預防危重癥狀的出現(xiàn)。如果能更加深入了解冠心病合并低鉀血癥的機理，并采取適當?shù)念A防措施，有重要的臨床價值。此外，老年冠心病患者本身由于肌肉萎縮，脂肪增多，體鉀總量減少，且因細胞數(shù)量的減少也使保鉀能力減弱，同樣易于發(fā)生低血鉀。

參考文獻：

[1]翟全科，郭應軍．急性冠狀動脈綜合征血鉀濃度測定及其意義[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2008，10(7)：80-81．

[2]王燕，神芳祥．藥源性低鉀血癥及防治體會[J]．中國醫(yī)藥科學，2011，1(8)：36, 46．

[3]浦銀霞，張華琴，陳亞華．老年患者低鉀血癥的原因分析及護理干預[J]．當代護士:?？瓢妫?010，(5)：113-114．