田攀,曹雪濱,張剛,楊梅
支架內(nèi)血栓形成是冠狀動脈(冠脈)介入術后少見、但卻嚴重、甚至可危及生命等并發(fā)癥。雖然藥物涂層支架的廣泛應用已經(jīng)大大降低了冠脈內(nèi)支架再狹窄的發(fā)生率[1],但支架內(nèi)血栓形成仍然是臨床上較為棘手的問題,其形成與多種因素相關。現(xiàn)將我科收治等冠脈介入術后支架內(nèi)亞急性血栓形成搶救成功1例報告如下。
患者女性,主因“間斷性胸痛15年,加重6小時”入院。既往糖尿病病史18年,現(xiàn)口服“鹽酸二甲雙胍、優(yōu)降糖”治療,未監(jiān)測血糖。心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V4ST段抬高(圖1a);急診化驗示門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)121U/L(正常值0~40 U/L),乳酸脫氫酶(LDH)425U/L(正常值0~240 U/L),肌酸激酶(CK)1278U/L(正常值0~195 U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)120U/L(正常值0~25 U/L);隨機血糖(Glu):25.81 mmol/L,糖化血紅蛋白(HbAlc)9.7%。血壓診斷:①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死(Killip Ⅰ)級;②高血壓病3級(極高危);③2型糖尿病。行急診PCI手術,因下壁、右室、正后壁心梗易出現(xiàn)房室傳導阻滯阻滯,應用臨時起搏器治療,起搏功能正常。造影示冠脈呈右優(yōu)勢型,左主干無明顯狹窄,前降支近段鈣化,起始部偏心斑塊,近中段彌漫不規(guī)則狹窄,最重90%,血流TIMI 3級?;匦Ы伟邏K,高位鈍緣支近段局限狹窄80%,血流TIMI 3級。右冠近中段彌漫狹窄,銳緣支發(fā)出后99%狹窄,右冠遠端血流TIMI1級。銳緣支開口狹窄90%,血流TIMI3級(圖2a)??紤]右冠為本次急性心肌梗死罪犯血管,決定處理右冠病變,2.5×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋右冠中段病變,高壓球囊擴張后造影示支架擴張充分,無殘余狹窄,無夾層,血流TIMI3級,邊支血流TIMI3級(圖2b)。患者無不適。手術結(jié)束。術后復查心電圖相關導聯(lián)明顯回落(圖1b),并繼續(xù)給予強化抗栓及減輕心臟負荷治療。
術后46小時患者突然出現(xiàn)煩躁不安,血壓下降,四肢發(fā)涼,測血壓為90/50 mmHg,立即給予氯化鈉反復靜推補液,多巴胺持續(xù)泵入,行心電圖提示下壁導聯(lián)再梗,無起搏信號(圖1c)。立即行急診手術。造影示:右冠近段100%閉塞,血流TIMI0級(圖2c)。立即引入Runthrough FLOPPY導絲,順利通過右冠近段病變至右冠遠端,沿導絲引入3.0×15 mm高壓球囊18atm擴張右冠近段病變1次。退出球囊,造影示右冠血流未恢復。再送入球囊依次擴張閉塞段及以遠端病變處。造影示右冠血流恢復,有血栓影,血流TIMI2級。送入吸栓導管,抽吸血栓,再造影示右冠血流恢復TIMI3級,血栓負荷減輕(圖2d)。冠脈內(nèi)注射替羅非班,并靜脈泵入替羅非班?;颊咝碾娛静ㄈ詿o起搏信號。行正位透視提示心包積液,在透視下行心包穿刺引流,緩慢抽出不凝血約100 ml,留置引流管。調(diào)整起搏電極位置后臨時起搏器工作正常。術后復查心電圖:竇性心動過速,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)病理性Q波,下壁、右室、正后壁ST段較術前明顯回落(圖1d)?;颊咝g后恢復良好,出院。
經(jīng)皮冠狀動脈介入手術是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段,能夠在最短時間內(nèi)使閉塞血管再通,恢復心肌供血。但如形成支架內(nèi)血栓則會導致嚴重后果,死亡率約為20%~25%[2]。
2.1 介入術后支架內(nèi)血栓形成的診斷標準 支架內(nèi)血栓的診斷標準為休息時胸痛>20 min或心電圖檢查示靶血管相關區(qū)域出現(xiàn)缺血性改變,或心肌酶學改變并且心血管造影檢查顯示有血管充盈缺損或支架內(nèi)閉塞。根據(jù)血栓發(fā)生時間支架內(nèi)血栓形成分為早期支架內(nèi)血栓形成,即支架置入后30 d內(nèi),包括急性支架內(nèi)血栓形成(支架置入術后24 h)及亞急性支架內(nèi)血栓形成(支架置入術后24 h~30 d),晚期支架內(nèi)血栓形成(支架置入術后30 d~1y),極晚期支架內(nèi)血栓形成(支架置入術后超過1y)。
圖1 患者心電圖演變(a:入院時;b:首次術后;c:再發(fā)心梗;d:二次術后)
圖2 冠脈造影結(jié)果(a:入院時,箭頭示右冠近中段彌漫狹窄;b:首次術后,箭頭示置入支架后右冠支架擴張充分;c:再發(fā)梗死,箭頭示右冠近段100%閉塞:d:二次術后,箭頭示右冠血流恢復TIMI3級)
2.2 介入術后支架內(nèi)血栓形成機制 支架內(nèi)血栓形成,特別是藥物涂層支架內(nèi)血栓形成的機制目前尚不清楚。目前研究表明主要與下列因素有關[3]:①介入手術相關因素:管腔直徑較小、支架貼壁不良、長支架、多支架及支架內(nèi)重疊等;②患者和病變相關因素:低射血分數(shù)、糖尿病、高齡、腎功能不全、吸煙及急性冠脈綜合征后置入支架(如急性心肌梗死后直接置入支架易出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成);③抗血小板治療:術前、術后抗血小板聚集、抗凝治療不充分、中斷或患者對抗血小板藥物低反應性等;④支架因素:支架金屬表面陽離子的電荷作用,支架聚合物不能夠降解引起炎癥反應,藥物涂層(西羅莫司和紫杉醇)等均具有促進血栓形成的作用;⑤內(nèi)皮化受損:支架置入后內(nèi)皮化開始啟動,藥物涂層(西羅莫司和紫杉醇)不僅可抑制平滑肌細胞增殖和遷移,且能抑制內(nèi)皮細胞生成等。本例患者有糖尿病病史且控制不佳,為急性心肌梗死后直接置入支架,均是支架內(nèi)血栓形成的高危因素。
2.3 支架內(nèi)血栓的治療 對支架植入術后患者出現(xiàn)胸痛必須注意到支架內(nèi)血栓形成的可能性,及時作心電圖、心肌酶學檢查,必要時冠脈造影以免漏診延誤搶救時機。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,再次介入手術為首選方案,單純球囊擴張及冠脈內(nèi)溶栓等均有較好的治療作用,應根據(jù)具體情況單獨或聯(lián)合使用。
2.4 關于本例患者搶救成功的經(jīng)驗 患者系急性下壁、右室、正后壁心肌梗死支架術后亞急性血栓形成導致心肌梗死再次發(fā)作,并出現(xiàn)心源性休克,心率顯著增快,立即給予快速大量補液治療,建立有效循環(huán),為再次行急診PCI爭取更多時間。我科配備現(xiàn)代化介入導管室及24小時急診PCI綠色通道,懷疑患者出現(xiàn)支架內(nèi)血栓后可以最短時間行急診PCI手術順利開通閉塞血管。
面對血栓和出血高危風險并存的情況時,抗栓藥物的使用成為一個棘手的問題。眾所周知,纖維蛋白原和血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合是血小板聚集的最后共同通路[4,5]。鹽酸替羅非班是一種非肽類GP Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥,它可以特異地結(jié)合血小板表面受體,阻止纖維蛋白原與GP Ⅱb/Ⅲa,受體的結(jié)合,從而阻斷血小板的黏附、聚集,現(xiàn)已廣泛用于治療ACS,能成功地提高心肌灌注水平,而并未增加大出血的風險[6]。另有研究結(jié)果提示[7],對ACS患者在圍PCI術期靶血管有發(fā)生慢血流、血栓形成因素的高?;颊?,經(jīng)冠脈或外周靜脈應用鹽酸替羅非班有助于改善心肌組織再灌注水平,減少圍手術期血栓并發(fā)癥所致的MACE發(fā)生。對該病例進行回顧性分析,在第一次血運重建后應當同時使用鹽酸替羅非班治療,可能明顯降低血栓風險,而我們的做法相對保守,未同時加用抗栓藥物治療。在出現(xiàn)亞急性血栓后,考慮到患者心包血性積液情況,未繼續(xù)使用鹽酸替羅非班治療。
患者支架內(nèi)血栓形成后再次介入手術時正位透視提示心包積液,給以透視下行心包穿刺引流,緩慢抽出不凝血約100 ml,觀察30分鐘后透視未見心包積液征象??紤]為患者躁動臨時起搏器電極穿孔引起。正常情況下右心室壁(3~4)mm,其中又以右心室心尖部的心室壁最薄,是最容易發(fā)生心臟穿孔的部位;而心臟擴大及下壁、右心室心肌梗死的患者更易穿孔。
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