陳華軍
嚴(yán)重創(chuàng)傷后的應(yīng)激狀態(tài),常常會(huì)對(duì)機(jī)體造成強(qiáng)烈刺激,并引起一系列并發(fā)癥,如全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥(sepsis)、多器官功能障礙綜合征(MODS)、多器官功能衰竭(MOF)等,是現(xiàn)代危重病急救醫(yī)學(xué)關(guān)注的研究熱點(diǎn)之一。由于臨床上仍缺乏特異性治療手段,目前病死率仍然很高。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)可以有效保護(hù)腸道黏膜屏障,使機(jī)體免疫功能得到明顯改善。本研究采用不同時(shí)段EN 支持治療,探討早期EN 對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者免疫功能的影響,尋求新的有效治療途徑。
1.1 一般資料選擇2009 年6 月至2011 年10 月嚴(yán)重創(chuàng)傷患者106 例,包括頸椎骨折26 例,顱腦損傷36 例,多發(fā)傷44 例,急性生理學(xué)和慢性健康評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)為18±6。入院后隨機(jī)分為早期EN 組53 例,男28 例,女25 例;平均年齡(60±23)歲;于入院24 h 內(nèi)給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng);普通EN 組53 例,男30例,女23 例;平均年齡(59±22)歲;于入院后5 d 內(nèi)給予EN。另設(shè)健康人53 例對(duì)照組,男29 例,女24 例;平均年齡(62±24)歲。3 組性別比、年齡構(gòu)成方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 方法早期EN 組患者入院后24 h 內(nèi)采用鼻胃管或十二指腸置管,開始給予無錫紐迪希亞制藥公司生產(chǎn)的能全力或我院自己配制的營(yíng)養(yǎng)液,初始時(shí)緩慢滴入,由500 ml/d 開始,滴入量逐漸增加至1 500 ~2 000 ml/d。同樣方法于5 d 后給予普通EN 組患者EN 治療。2 組患者入院時(shí)即都采用常規(guī)治療,靜脈輸入氨基酸及脂肪乳劑,保證患者能量需求,并維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,治療期間注意預(yù)防感染等。隨EN 給予量的逐步增加,靜脈能量給予量也逐漸減少,最后完全過渡為EN 支持治療。
1.3 臨床指標(biāo)檢測(cè)早期EN 組與普通EN 組分別于入院后第1 天和第10 天靜脈取血,同時(shí)取正常對(duì)照組靜脈血。檢測(cè)3組免疫功能指標(biāo),淋巴細(xì)胞亞群CD4、CD8、CD4/CD8 值和IgG、IgA、IgM 含量。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,采用t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院1 d 免疫功能指標(biāo)測(cè)定值EN 組與對(duì)照組比較,CD4、CD3、CD4/CD8 值和IgG、IgA、IgM 含量均有所降低。早期EN 組與普通EN 組患者入院后1 d,靜脈血CD4、CD8、CD4/CD8 值和IgG、IgA、IgM 含量,3 組間數(shù)值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表1。
表1 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院1 d 免疫功能指標(biāo)測(cè)定值n=53,±s
表1 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院1 d 免疫功能指標(biāo)測(cè)定值n=53,±s
注:與對(duì)照組比較,*P <0.05
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2.2 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院第10 天免疫功能指標(biāo)測(cè)定值不同治療方式治療10 d 后,與普通EN 組比較,早期EN 組各種免疫功能指標(biāo)數(shù)值均有顯著升高(P <0.05)。見表2。
表2 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院第10 天免疫功能指標(biāo)測(cè)定值n=53,±s
表2 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院第10 天免疫功能指標(biāo)測(cè)定值n=53,±s
注:與普通EN 組比較,*P <0.05
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嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理發(fā)展過程十分復(fù)雜[1],機(jī)體并非處于一成不變的免疫激活狀態(tài),早期以大量的促炎介質(zhì)釋放為主要特征,但隨著病程的進(jìn)展,機(jī)體可能經(jīng)歷了一個(gè)免疫抑制階段,表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞增殖能力下降,并呈現(xiàn)以輔助性T 細(xì)胞(helper T cell,Th)2 為主的免疫反應(yīng)和大量淋巴細(xì)胞凋亡等,從而使機(jī)體對(duì)病原體的易感性增加。大量資料證實(shí),嚴(yán)重感染并發(fā)癥的發(fā)生與免疫功能紊亂密切相關(guān)[1-3]。機(jī)體免疫功能障礙的原因是多方面的,不論是抑制性免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子或是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的變化均為免疫調(diào)控發(fā)揮作用的重要途徑。
本組研究結(jié)果顯示,2 組患者與正常組比較,創(chuàng)傷后淋巴細(xì)胞亞群CD4,CD4/CD8 比值出現(xiàn)下降,說明其機(jī)體免疫處于一定程度的抑制狀態(tài)。同時(shí),免疫蛋白IgG、IgA、IgM 含量明顯下降,患者免疫功能顯著降低,提示Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)亢進(jìn),有顱腦損傷者,腦水腫的程度加重。
有研究證實(shí),危重患者和急性應(yīng)激患者腸黏膜免疫監(jiān)視功能受損,促進(jìn)腸內(nèi)免疫細(xì)胞釋放大量炎性因子,進(jìn)而加重全身炎性反應(yīng),進(jìn)一步使腸道免疫功能抑制,造成腸道細(xì)菌移位[4]。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以保護(hù)嚴(yán)重創(chuàng)傷后患者的腸道黏膜功能,減少腸道細(xì)菌移位,避免或減少創(chuàng)傷后感染并發(fā)癥的發(fā)生[5-7]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者入院24 h 內(nèi)早期實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療組,治療10 d 后,其免疫細(xì)胞CD4,CD4/CD8 比值,及免疫蛋白IgG、IgA、IgM 含量,出現(xiàn)明顯回升,但普通EN 組各組數(shù)值變化不明顯,表明早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能明顯改善患者的免疫功能。
綜上所述,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者給予常規(guī)治療的同時(shí)采取早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療有助于患者機(jī)體免疫功能的恢復(fù),糾正免疫抑制狀態(tài),提高生存質(zhì)量,降低病死率。
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