尹帥領(lǐng) 劉 揚 張 申 陳 坤 卜淑芳
鄭州大學附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450007
腦卒中后患者往往存在不同程度的肌張力增高,關(guān)節(jié)周圍肌張力平衡失調(diào),呈持續(xù)痙攣狀態(tài),并伴有肌肉疼痛,限制了患肢功能的鍛煉,影響了腦卒中病人肢體功能的進一步康復(fù)。為增加腦卒中病人肌張力,減少腦卒中病人的致殘率,我們采用巴氯芬治療伴有明顯肌痙攣的腦卒中病人,現(xiàn)報道如下。
1.1對象選擇2010-04—2011-04在我院住院治療的腦卒中伴肌痙攣患者56例,所有病例診斷均符合全國第4次腦血管病學術(shù)會議修訂的腦出血和腦梗死診斷標準[1],均有不同程度的肢體痙攣性癱瘓。隨機分為對照組和巴氯芬治療組,2組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法對照組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上采取肢體功能鍛煉;巴氯芬治療組在上述基礎(chǔ)上給予巴氯芬10mg,3次/d,連用4周。
1.3療效評價在療程開始前做記錄,并在用藥后第2周、4周各評估1次,觀察患者肌張力改變采用Ashworth評分法,運動障礙程度按Brunstrum分級判定。分別觀察2組在治療第2、4周時的評分改變。
1.4統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,成對計量資料采用配對t檢驗,計量資料組間比較采用方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組一般情況比較見表1。2組年齡、性別、腦出血腦梗死比例、病變部位分布比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表1 2組一般資料比較
2.2 2組治療前后Ashworth評分比較見表2。從表2可以看出,2組在服藥前上、下肢肌張力高低程度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療2、4周后2組上、下肢肌張力改變情況與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),提示巴氯芬能明顯改善腦卒中后肌張力。
表2 2組治療前后Ashworth評分比較 (n)
2.3 2組治療前后Brunstrum分級比較見表3。表3顯示2組運動障礙比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療2、4周后2組運動障礙改善情況比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),提示巴氯芬對改善腦卒中后運動障礙有明顯作用。
表3 2組治療前后Brunstrum評分比較 (n)
腦卒中后出現(xiàn)肌張力增高是機體錐體束功能逐漸恢復(fù)的一個表現(xiàn)。但如果出現(xiàn)持續(xù)的肌張力增高會影響患者肢體功能的鍛煉,進而影響肢體功能恢復(fù)造成患者終生殘廢。因此,及時治療肌張力增高是腦卒中早期康復(fù)的重點之一。近年來,已有許多文獻強調(diào)降低腦卒中患者肢體肌張力對肢體康復(fù)具有重要意義。一般認為,在患者出現(xiàn)聯(lián)合反應(yīng)和共同運動即予抗痙攣治療,則容易糾正異常姿勢[2]。另外,保持抗痙攣體位亦有助于恢復(fù)[3]。
巴氯芬的作用機制目前尚不清楚,既往的研究已經(jīng)證實GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦和脊髓中主要的抑制性遞質(zhì)。巴氯芬的主要作用是激動GABA的β受體,通過突觸抑制興奮性氨基酸如天門冬氨酸、谷氨酸的釋放,并使神經(jīng)元內(nèi)K+、Ca2+離子外流,產(chǎn)生超極化作用,降低單突觸性與多突觸性反射的傳遞,促使中間神經(jīng)元活動的正常,減少以運動神經(jīng)元的活動,從而緩解錐體束受損引起的骨骼肌痙攣狀態(tài),降低肌張力,促進運動功能恢復(fù)[4]。
本文觀察提示,腦卒中后出現(xiàn)肌張力增高使用巴氯芬治療2周可明顯緩解肌張力的增高,治療4周后,基本能維持療效,經(jīng)過聯(lián)合康復(fù)治療和抗痙攣藥物的應(yīng)用,可使大部分患者的肌張力改善增加AshworthⅠ~Ⅱ 級。從運動功能障礙程度看,用藥后2周運動障礙即出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn),治療后4周可進一步改善。
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