王安海 王玉潔 郝 國(guó)
河南溫縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 溫縣 454850
急性腦梗死發(fā)病率、致殘率、致死率均高,嚴(yán)重威脅患者的健康并降低了患者的生活質(zhì)量[1]。臨床上急性腦梗死治療主要有抗血小板、溶栓、活血通絡(luò)、降低腦水腫等對(duì)癥及支持療法,但溶栓治療在基層醫(yī)院存在一定的局限性,患者入院時(shí)往往已經(jīng)錯(cuò)過(guò)最佳溶栓時(shí)機(jī)。我院神經(jīng)內(nèi)科自2009-06—2012-06采用降纖酶聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,再配合常規(guī)治療急性腦梗死,療效比較確切?,F(xiàn)總結(jié)匯報(bào)如下。
1.1一般資料選取我院神經(jīng)內(nèi)科2009-06—2012-06收治的急性腦梗死患者164例為研究對(duì)象,所有研究對(duì)象均符合我國(guó)最新急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)行頭顱CT及MRI證實(shí),但合并混合性腦卒中、出血性腦梗死、意識(shí)障礙、凝血機(jī)制障礙、嚴(yán)重心肺腎功能不全等均排除在外。隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各82例,一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。詳見(jiàn)表1。
表1 2組一般資料比較
1.2方法所有患者入院后進(jìn)一步完善相關(guān)檢查,給予常規(guī)治療,腸溶阿司匹林抗凝,脈絡(luò)寧活性化瘀,胞二磷膽堿活化腦細(xì)胞,視患者病情給予控制血壓、血糖,呋塞米及甘露醇降低腦水腫等對(duì)癥治療。對(duì)照組按照常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加依達(dá)拉奉及降纖酶治療,依達(dá)拉奉30mg入生理鹽水100mL,iv gtt,bid,靜滴時(shí)間每次少于半小時(shí),連用14d;降纖酶10U入生理鹽水200mL,iv gtt,qd,連用3d。2組治療14d后對(duì)比療效及藥物不良反應(yīng)。
1.3療效判定根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)判定2組治療前后的療效[2]。基本痊愈:NDS評(píng)分減少90%~100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:NDS減少46%~90%,病殘程度1~3級(jí);進(jìn)步:NDS評(píng)分減少18%~45%;無(wú)變化:NDS評(píng)分減少或增加不超過(guò)18%;惡化:NDS評(píng)分增加超過(guò)18%??傆行榛局斡@著進(jìn)步+進(jìn)步。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì),各組間比較及計(jì)數(shù)資料比較分別采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較2組治療后神經(jīng)功能缺損程度較治療前均出現(xiàn)不同程度降低(P<0.01);但治療組治療后神經(jīng)功能缺損程度與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (s,分)
表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (s,分)
注:與治療前比較,△P<0.01;與對(duì)照組比較,*P<0.01
組別 n 治療前 治療后治療組 82 47.6±6.3 7.8±4.3△*對(duì)照組 82 78.2±6.1 13.2±5.8*
2.2 2組臨床療效比較治療組及對(duì)照組基本治愈分別為51例、24例,顯著進(jìn)步分別為15例、22例,進(jìn)步分別為9例、16例,無(wú)變化分別為7例、18例,惡化分別為0、2例,總有效率分別為91.5%、75.6%。2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.49,P<0.01)。見(jiàn)表3。
表3 2組臨床療效比較 (n)
2.3藥物不良反應(yīng)2組治療期間未發(fā)生顱內(nèi)出血、皮下黏膜出血等嚴(yán)重并發(fā)癥,且復(fù)查血尿常規(guī)、肝腎功能及血凝均無(wú)明顯異常。
急性腦梗死是中老年患者的常見(jiàn)病,在我國(guó)致死率及致殘率僅次于惡性腫瘤,嚴(yán)重威脅人們生命。急性腦梗死是在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上,血液黏稠度增加,血栓進(jìn)一步擴(kuò)展而造成腦缺血半暗帶的神經(jīng)元不可逆性損傷及神經(jīng)元細(xì)胞壞死。故治療急性腦梗死的關(guān)鍵是及早挽救缺血半暗帶(功能已受損但尚存活),建立側(cè)支循環(huán),改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)及腦細(xì)胞功能,避免再灌注損傷進(jìn)一步加重[3]。而臨床上早期恢復(fù)血流供應(yīng)最有效的方法是靜脈溶栓治療,但就基層醫(yī)院來(lái)講,因溶栓治療有嚴(yán)格的時(shí)間窗,患者往往入院時(shí)就已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了最佳溶栓時(shí)機(jī)。故對(duì)錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)間的急性腦梗死,抗凝、清除自由基、保護(hù)腦神經(jīng)是治療的關(guān)鍵所在。
依達(dá)拉奉是新一類有效羥自由基清除劑,可清除自由基,并抑制脂質(zhì)過(guò)氧化作用,減輕并阻止腦缺血、缺血性腦水腫及遲發(fā)性組織損傷,且具有親脂基團(tuán),分子量小,血腦屏障的通透性高,可以較容易地到達(dá)作用部位,更為有效地保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞[4]。而降纖酶是一種強(qiáng)抗凝和溶栓藥物,可降解患者血漿中纖維蛋白原,減少并阻止凝血物質(zhì)聚集,增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)的纖溶活性,促進(jìn)纖維蛋白清除,降低血液黏滯度,促進(jìn)血栓溶解[5]。
本文治療組治療后的神經(jīng)功能缺損改善及總有效率與對(duì)照組比較有顯著差異,且治療期間2組均未發(fā)生顱內(nèi)出血及皮下黏膜出血等嚴(yán)重不良反應(yīng)。可見(jiàn)依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死可明顯改善神經(jīng)功能缺損狀況,提高治療效果,安全且不良反應(yīng)少,值得臨床推廣。
[1]周慶玲,吳建文,方玉松,等 .依達(dá)拉奉對(duì)肺缺血再灌注損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].山東大學(xué)學(xué)報(bào)·醫(yī)學(xué)版,2007,45(2):130-134.
[2]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì) .腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.
[3]謝勝 .依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療腦梗死的臨床研究[J].醫(yī)學(xué)信息,2011,3(1):855-856.
[4]李學(xué)全,李文敏 .依達(dá)拉奉聯(lián)合血塞通治療急性腦梗死患者的療效觀察[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2011,18(20):2 790-2 791.
[5]王天鵬 .降纖酶并依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(4):68-69.