方冬平　張英川等

【摘要】目的探討主動(dòng)固定起搏導(dǎo)線于右室起搏相關(guān)的并發(fā)癥。方法回顧性分析1998年10月至2010年10月于右室使用主動(dòng)固定起搏導(dǎo)線的283例患者同導(dǎo)線相關(guān)的并發(fā)癥。結(jié)果成功于右室流入道間隔部植入電極導(dǎo)線192例，于右室流出道間隔部25例，右室心尖部66例。在5.8±2.4（1-13）年的隨訪中，有6例術(shù)后出現(xiàn)同導(dǎo)線相關(guān)并發(fā)癥，1例為心包刺激癥狀，2例為心臟壓塞，1例為慢性閾值增高，1例導(dǎo)線脫位，1例更換時(shí)阻抗下降。結(jié)論使用主動(dòng)電極導(dǎo)線于右室起搏是長(zhǎng)期可行的，相關(guān)的并發(fā)癥不多，但要注意多體位投照確保導(dǎo)線固定于間隔部。

【關(guān)鍵詞】心血管病學(xué)；主動(dòng)起搏導(dǎo)線；并發(fā)癥

由于右室心尖部到位容易、固定簡(jiǎn)單、脫位率低，因此長(zhǎng)期以來(lái)作為心室的主要起搏部位。但右室心尖部起搏改變了正常的心室激動(dòng)順序，隨著對(duì)生理性起搏認(rèn)識(shí)的不斷深化，右室心尖部起搏帶來(lái)的心力衰竭、心房顫動(dòng)及死亡率的增加越來(lái)越引起廣泛關(guān)注。一方面通過(guò)減少不必要的右室起搏，另一方面也在尋找更符合生理的新的起搏部位（如右室流入道間隔部，流出道間隔部，His束部位起搏）成為近年來(lái)研究的熱點(diǎn)[1]。因此根據(jù)情況選擇合適的起搏部位，減少患者臥床時(shí)間等主動(dòng)固定起搏導(dǎo)線均較被動(dòng)固定導(dǎo)線優(yōu)越。但關(guān)于并發(fā)癥等情況報(bào)道較少，現(xiàn)將我科自1988年以來(lái)使用主動(dòng)固定起搏導(dǎo)線出現(xiàn)的相關(guān)并發(fā)癥報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1病例選擇1998年10月至2010年10月使用主動(dòng)固定電極導(dǎo)線的永久起搏器患者共283，其中男性159例，女性124例，平均年齡66.3±10.9（21-85）歲，起搏適應(yīng)證為房室傳導(dǎo)阻滯126例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征伴潛在房室傳導(dǎo)障礙97例，房顫伴長(zhǎng)R-R間期和（或）緩慢心室率且有相關(guān)癥狀者60例。雙腔起搏203例，單腔心室起搏68例，再同步化起搏12例。

植入方法：經(jīng)頭靜脈途徑193例，經(jīng)鎖骨下靜脈途徑90例。采用Pacesetter的1388K導(dǎo)線24例、1388T導(dǎo)線53例，1688T導(dǎo)線8例，Medtronic Capsure FIX 4067導(dǎo)線 20例、4068導(dǎo)線24例、5076導(dǎo)線72 例，ela stelix BRF26D導(dǎo)線2例。

1.2隨訪出院后1、3、6個(gè)月，以后1年進(jìn)行隨訪一次，同時(shí)進(jìn)行閾值測(cè)定。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法定量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，應(yīng)用spss11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2結(jié)果

成功于右室流入道間隔部植入電極導(dǎo)線192例，于右室流出道25例，右室心尖部66例。2例患者因固定導(dǎo)線于間隔部后出現(xiàn)胸痛將導(dǎo)線退回后固定于心尖部。另有3例術(shù)后出現(xiàn)同導(dǎo)線相關(guān)并發(fā)癥，1例術(shù)后持續(xù)性胸悶、胸痛，伴惡心、嘔吐等癥狀，術(shù)后第3天將主動(dòng)導(dǎo)線從間隔部退出，固定于心尖部癥狀緩解。1例患者術(shù)后5天出現(xiàn)心臟壓塞癥狀，經(jīng)心包穿刺引流后心包積液再次出現(xiàn)，因不能除外心臟穿孔行外科手術(shù)，未見(jiàn)導(dǎo)線刺破心臟，術(shù)后恢復(fù)良好，該患者因缺血性腦卒中從術(shù)后第2天開(kāi)始應(yīng)用低分子肝素治療。1例患者出院2周后出現(xiàn)頭暈癥狀，心電圖示起搏功能不良，再次入院后發(fā)現(xiàn)電極穿出，在外科保駕下回撤電極導(dǎo)線后重新固定。長(zhǎng)期隨訪中1例患者術(shù)后一年隨訪閾值升高達(dá)到7.5V，再次手術(shù)時(shí)將主動(dòng)導(dǎo)線退回后固定于心尖部，反復(fù)測(cè)試閾值良好，現(xiàn)隨訪5年一直閾值滿意。1例患者更換時(shí)發(fā)現(xiàn)阻抗下降為150Ω，考慮絕緣層破裂，更換新的起搏導(dǎo)線。其余患者平均隨訪5.8±2.4（1-13）年，閾值良好，無(wú)導(dǎo)線并發(fā)癥。

3討論

目前起搏治療越來(lái)越希望達(dá)到生理性起搏的目的，并且高齡及合并瓣膜返流等患者越來(lái)越多。主動(dòng)固定起搏導(dǎo)線由于可以根據(jù)情況選擇合適的起搏部位，減少脫位率以及術(shù)后減少患者臥床時(shí)間等方面均較被動(dòng)固定導(dǎo)線優(yōu)越，在臨床應(yīng)用越來(lái)越多。但隨著主動(dòng)固定導(dǎo)線應(yīng)用的展開(kāi)，其潛在的并發(fā)癥如心包炎、心臟穿孔等以及可能帶來(lái)的不良反應(yīng)也開(kāi)始出現(xiàn)。本組患者中有203例為首先嘗試右室流入道起搏[2]，此部位可較好地固定螺旋電極，不會(huì)損傷瓣葉、腱索、乳頭肌。但此部位起搏電極導(dǎo)線極易滑入右心室流出道，或向心尖部下垂，故操作上有一定難度，我們有5例不能到位或者固定。此外此部位纖維組織豐富，也可以造成閾值升高，2位患者在此部位其它指標(biāo)非常理想，但固定后閾值非常高，只能放棄，重新尋找位置。Cantù等報(bào)道希氏束旁起搏時(shí)可見(jiàn)部分患者閾值增高[3]，此2例患者位置可能大致相同，我們?cè)缙谘芯恐幸舶l(fā)現(xiàn)此部位急性期閾值較右室心尖部高，但長(zhǎng)期閾值并無(wú)明顯差別[4]。長(zhǎng)期隨訪中1例患者一年后閾值增高，原導(dǎo)線未更換的情況下直接固定于右室心尖部后閾值良好，說(shuō)明是局部纖維化導(dǎo)致閾值增高。1例女性患者術(shù)后出現(xiàn)心臟壓塞癥狀，反復(fù)抽取心包積液后無(wú)效，開(kāi)胸后未見(jiàn)導(dǎo)線刺破心臟，但可見(jiàn)導(dǎo)線指向右室游離壁，考慮其心包滲出同導(dǎo)線刺激導(dǎo)致的心包炎及使用抗凝藥物有關(guān)，在局部使用補(bǔ)片加固后癥狀消失。Ohlow等發(fā)現(xiàn)使用超聲心動(dòng)檢查起搏器術(shù)后患者，心包積液的可以達(dá)到10%，然而只有1.5%出現(xiàn)心臟壓塞表現(xiàn)需要處理，心包積液的預(yù)測(cè)因素是女性，而心臟壓塞的預(yù)測(cè)因素是使用抗血小板藥物[5]。Mahapatra則總結(jié)了4280例起搏患者，其中50例出現(xiàn)了心臟壓塞癥狀（1.2%），多因素分析顯示放置臨時(shí)起搏，服用激素及使用主動(dòng)導(dǎo)線是預(yù)測(cè)因素[6]。其它一些報(bào)道也證明了主動(dòng)電極導(dǎo)線同被動(dòng)導(dǎo)線相比心包積液或者亞急性癥狀明顯增多[7-8]。此外還有2例患者因固定導(dǎo)線后出現(xiàn)明顯胸痛，而旋出導(dǎo)線則馬上疼痛緩解。1例患者術(shù)中無(wú)明顯胸痛等癥狀，但術(shù)后出現(xiàn)持續(xù)性胸悶、胸痛，伴惡心、嘔吐等癥狀，超聲心動(dòng)未見(jiàn)心包滲出等變化，心肌酶也沒(méi)有特異性改變，予對(duì)癥治療后無(wú)效，三天后將導(dǎo)線旋出后癥狀立刻緩解?？紤]胸痛可能有兩個(gè)原因，一是導(dǎo)線旋入心肌后刺激局部的神經(jīng)導(dǎo)致疼痛，二是心臟轉(zhuǎn)位導(dǎo)致導(dǎo)線位置偏向游離壁，導(dǎo)線刺激心外膜造成疼痛，雖然在左前斜位導(dǎo)線是指向間隔方向。Burri等報(bào)道了362例患者分為間隔組和右室心尖部的閾值及導(dǎo)線并發(fā)癥情況，植入時(shí)和2年隨訪時(shí)導(dǎo)線閾值和阻抗沒(méi)有區(qū)別。在間隔組，有4例患者需要導(dǎo)線重置，2例脫位，1例閾值急性升高，1例出現(xiàn)心臟壓塞表現(xiàn)，其導(dǎo)線置于游離壁[9]。而右室其它部位出現(xiàn)心臟壓塞也多是導(dǎo)線位于游離壁[7-8]。

本研究的不足之處在于并非同被動(dòng)起搏起搏導(dǎo)線的對(duì)照研究。

總之，長(zhǎng)期隨訪看，使用主動(dòng)電極固定導(dǎo)線于右室起搏是長(zhǎng)期可行的，相關(guān)的并發(fā)癥不多，但要注意多體位投照確保導(dǎo)線固定于間隔部，偶有患者可能由于局部纖維化導(dǎo)致閾值增高。

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