石昕等

【摘要】 目的 分析慢性心力衰竭（簡稱心衰）患者血尿酸（UA）、腦鈉肽（BNP）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平與左心功能的相關(guān)性研究。方法 選擇我院心內(nèi)科200例心衰患者作為觀察組，同期住院心功能正常患者的200例作為對照組。比較分析兩組患者UA、BNP、hs-CRP水平，以及分別與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 心衰組血漿UA、BNP、hs-CRP均較對照組顯著升高.血UA水平隨著NYHY分級增高而升高，其組間差異顯著（P<0.01），與LVEF呈負(fù)相關(guān)（r=-0.925，P<0.01）。BNP水平也隨NYHA分級的增加而逐漸升高，與LVEF呈負(fù)相關(guān)（r=-0.932，P<0.01）。hs-CRP隨NYHA分級的增加而升高，但組間無顯著性差異（P>0.01），與LVEF（r=-0.17，P=0.065）無相關(guān)。結(jié)論 血漿UA、BNP和hs-CRP隨著心力衰竭程度的加重而相應(yīng)升高，UA、BNP與左心功能有顯著相關(guān)性。hs-CRP與心功能分級沒有相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】 心力衰竭；血尿酸；腦鈉肽；高敏C反應(yīng)蛋白；左心功能

慢性心力衰竭（CHF）是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，近年來，隨著對心衰發(fā)病機(jī)制深入研究，認(rèn)識到心衰時除了血流動力學(xué)改變外，還伴隨一系列神經(jīng)-體液因素的紊亂，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，心肌細(xì)胞損傷、凋亡、心肌間質(zhì)纖維化以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化。這些變化往往在血清學(xué)上表現(xiàn)出來。本文通過觀察慢性心力衰竭患者血尿酸、腦鈉肽、高敏C反應(yīng)蛋白的水平與心功能分級相關(guān)性研究，探討其臨床意義，現(xiàn)報道如下：

l 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年6月至2012年6月入院的CHF患者200例，心衰診斷根據(jù)Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，男性124例，女性86例，年齡53-94歲，心功能分級按美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級，將患者分為三組：A組NYHAⅡ級60例；B組NYHA Ⅲ級62例；C組NYHA Ⅳ級78例。其中冠心病124例、高血壓心臟病76例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病8例、擴(kuò)張型心肌病2例。所選病例均排除肝腎功能障礙、糖尿病、血液疾病、惡性腫瘤以及原發(fā)性痛風(fēng)等疾病。

1.2 方法 所有患者均于入院后空腹抽取靜脈血，血清尿酸濃度采用尿酸酶-過氧化物酶偶聯(lián)法測定；BNP檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法；hs-CRP檢測采用膠乳增強(qiáng)的免疫比濁法。入院后1-2d內(nèi)行心臟超聲檢查。用二維多普勒超聲評價患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料采用χ±s表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。兩因素之間相關(guān)性采用Spearman等級相關(guān)分析。多因素采用多元相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1 血尿酸濃度隨心功能的級數(shù)升高而升高，不同心功能之間比較有顯著性差異（P<0.01）。

兩組患者BNP、hs-CRP水平比較：心衰組血漿UA、BNP、hs-CPR均較對照組顯著升高，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3 討 論

人體尿酸來源于體內(nèi)合成的嘌呤類物質(zhì)，通過黃嘌呤脫氫酶和黃嘌呤氧化酶降解，形成最終代謝物。本研究表明，患者血尿酸水平隨著心功能不全分級增高而增高，差異有明顯顯著性，心功能越差，血尿酸水平越高，血尿酸水平與心衰程度成正相關(guān)，與許多文獻(xiàn)報道相一致[1-2]，可作為預(yù)后不良的一個獨立預(yù)測因子。慢性心衰患者應(yīng)常規(guī)檢測血尿酸水平。心衰血尿酸水平升高的機(jī)制，有文獻(xiàn)報道[3-4]，①心衰時最大氧攝取量降低，黃嘌呤氧化酶活性越高，尿酸生成越多；②隨著心衰加重，心排血量減少，腎灌注不足，腎小球濾過率下降，尿酸排泄減少，也會導(dǎo)致尿酸升高；③心衰時腸道管壁灌注不足時，通過腸道細(xì)菌分解和排除尿酸減少；④心衰時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)增多，使腎血流改變，也導(dǎo)致血尿酸增高。

BNP主要由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生，心臟室壁張力或容量負(fù)荷增加時，通過心壁應(yīng)力的增加而引起B(yǎng)NP釋放增加。BNP具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、抑制RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)作用的神經(jīng)激素。本研究表明，心力衰竭患者BNP水平明顯高于無心力衰竭者，隨著NYHA分級的增加而升高，與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可用心衰疾病的診斷和嚴(yán)重程度評估。這是心衰患者不良預(yù)后的重要預(yù)測因素[5-6]，臨床上應(yīng)用BNP協(xié)助診斷心衰，尤其對于無法或不適合進(jìn)行超聲心動檢查的患者。

CRP是由肝臟產(chǎn)生的急性期反應(yīng)蛋白，正常情況下以微量形式存在于正常人血清中，特異和非特異性炎癥刺激可使之顯著升高。是一種炎癥反應(yīng)標(biāo)志[7]。炎癥因子在心衰發(fā)病機(jī)制中的作用在近年得到重視。本研究中，心衰組中hs-CRP水平高于對照組，但組間差異無顯著性。炎癥因子參與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展[8]，hs-CRP的產(chǎn)生可引起血管內(nèi)皮受損，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，激活凝血系統(tǒng)，使心功能惡化，可作為心力衰竭預(yù)后不良的獨立預(yù)測因素。

近年來隨著對心力衰竭機(jī)制研究的深入，一些新的血清標(biāo)志物不斷涌現(xiàn)，如半乳糖凝集素3、GDF-15等，在臨床上加強(qiáng)了對心力衰竭的診斷、預(yù)后判斷，指導(dǎo)并優(yōu)化治療方案。

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